Дерматология и венерология

There is still time to download: 30 sec.



Thank you for downloading from us :)

If anything:

  • Share this document:
  • Document found in the public.
  • Downloading this document for you is completely free.
  • If your rights are violated, please contact us.
Type of: doc
Founded: 21.04.2013
Added: 29.04.2020
Size: 2.12 Мб

Дерматология и венерологияГОСУДАРСТВЕННОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ КРЫМСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.И. ГЕОРГИЕВСКОГО
Дерматология
и
венерология
Учебное пособие
под общей редакцией профессора О. А. Притуло
Рекомендовано Министерством образования и науки Украины как учебное пособие для студентов высших медицинских учебных учреждений IV уровня
аккредитации
Симферополь
2012Введение
Дерматовенерология — наука, изучающая причины, клинические проявления и методы лечения болезней кожи, а также заболеваний, которые передаются половым путем.
Пособие состоит из тринадцати содержательных модулей, вопросов для самостоятельной внеаудиторной работы и практических навыков по дисциплине Дерматология и венерология. В содержательных модулях кратко изложена история развития дерматовенерологии, гистология, физиология кожи, а также патоморфологические изменения кожи при воспалительных процессах, даны понятия о первичных и вторичных морфологических элементах кожи. Кроме того, дано описание этиологии, патогенеза, клиники и основных принципов лечения кожных заболеваний и болезней, передающихся половым путем, дерматологические аспекты ВИЧ-инфекции в соответствии с программой М3 Украины.
В учебном пособии приведена схема написания истории болезни дерматологического пациента.
Далее в краткой форме изложены дерматологические заболевания, изучение которых представлено для самостоятельной работы студентов, а также для дифференциальной диагностики наиболее распространенных дерматозов.
После каждого из содержательных модулей даны образцы ситуационных задач и тестов для закрепления материала и подготовки к государственному экзамену Крок 2. Общая врачебная подготовка.
В заключение пособия дана информация о практических навыках, овладение которыми является одним из самых важных звеньев при изучении курса кожных и венерических болезней.
Учебное пособие предназначено для студентов, изучающих дисциплину Дерматология, венерология по принципам кредитно-модульной системы. По мнению авторов, оно будет полезным также врачам-интернам и преподавателям, так как создано в соответствии с новой программой учебной дисциплины Дерматология, венерология.СОДЕРЖАТЕЛЬНЫЕ МОДУЛИ
Содержательный модуль 1.
Введение в дерматовенерологию История развития дерматологии
Дерматология — наука о коже, изучающая не только се болезни, но и нормальную кожу с разнообразных точек зрения: анатомической, физиологической, биохимической, физической, иммунологической и т. д. Кожа является важнейшим органом, связанным со всем организмом посредством кровеносной, лимфатической, эндокринной и нервной систем. В связи с этим заболевание одного из внутренних органов в той или иной мере отражается на коже, что зачастую является первыми симптомами заболевания. Вместе с этим, заболевания кожи, вызванные внешними повреждающими факторами, влияют на состояние внутренних органов.
Кожа человека меняется на разных физиологических этапах развития организма. Она, как зеркало, отображает здоровье и заболевания организма в целом: гладкая, чистая, эластичная у здоровых молодых людей, она становится сухой, вялой и морщинистой, приобретает серый цвет у больных и пожилых. Подобные представления о коже и ее заболеваниях появились не сразу, меняясь вместе с развитием медицинской науки в разные исторические периоды.
В дерматологии можно условно выделить несколько этапов. Первый этап — дерматология древности. Обозначить его начало затруднительно. В древнейших литерааурных памятках, еще за тысячелетия до нашей эры, встречаются удивительно точные описания экземы, псориаза, чесотки, ихтиоза и других дерматозов. Это был период чисто)'! эмпирии, который длился до XVIII века. В Греции медицина с самого начала находилась в руках философов и жрецов.
Гиппократ (460-375) до н. э. отделил медицину от философии и религии. Все кожные болезни Гиппократ разделял на зависящие от внешних факторов и зависящие от внутренних причин. Внутренние причины, по его мнению, были связаны с порчей соков тела. Эта гуморальная теория на протяжении длительного времени играла значительную роль в развитии дерматологии.
В трактовке кожной сыпи как проекции на кожу нарушений гипотетического равновесия всего организма Гиппократ стоял значительно ближе своих предшественников к научному пониманию большинства кожных заболеваний.
В начале нашей эры в Риме выдающийся врач Ю. К. Цельс исследовал, а затем описал карбункул, флегмону, остроконечные кондиломы, мозоли, сикоз, псориаз, рак кожи.
На рубеже X и XI веков н.э. появляются труды крупного ученого-медика Абу-Али-Хусейна Ибн Абдаллах Ибн Сины- Авиценны. Его заслуга состоит в том, что он собрал медицинский опыт своих предшественников различных стран в труде Канон медицины. В нем он описал пузырчатку, крапивницу, импетиги- нозную экзему и дифференциальный диагноз между чесоткой и почесухой. Большое внимание он уделил заболеваниям волос и другим вопросам косметологии.
Второй зтап развития дерматологии начинается с 300-х годов нашей эры и характеризуется сильным влиянием на медицину религиозных воззрений, она принимает схоластическое направление.
Третий зтап развития дерматологии начинается с XVI века и связан с именем выдающегося итальянского ученого Иеронима Меркуриалиса (1530-1606), который выпустил первый учебник по дерматологии. Он классифицировал кожные болезни, учитывая только изменения цвета и поверхности кожи.
В XVIII веке предпринимаются первые попытки систематизировать накопленные знания. Венский врач-ученый Пленк Иоганн-Якоб (1738-1807) в 1776 году выпустил учебник, в котором предлагалась классификация болезней кожи в зависимости от различных морфологических элементов сыпи. Это было начало так называемого морфологического этапа изучения дерматологии.
Вторая половина XVIII века считается началом научной дерматологии. В 1777' году в Париже ученый Лори Анн Шарль (1726-1783) выпускает книгу, в которой излагает учение о физиологии и патологии кожи, затрагивает вопросы этиологии, рассматривая при этом кожу как орган, тесно связанный с организмом в целом. Это была первая попытка этиологической классификации болезней.
В 1798 году в Лондоне Роберт Вил Лан (1757-1812) предложил новую классификацию кожных болезней, основанную исключительно на клинических данных. Вследствие этого, в одних и тех же клинических группах оказались заболевания кожи, не имеющие друг к другу никакого отношения.
В это же время во Франции развивается новое направление, возглавляемое основоположником французской дерматологической школы Али Бером. Он предложил классификацию кожных болезней, в основу которой положена этиологическая зависимость дерматозов от заболеваний внутренних органов и организма в целом. По сути дела это было началом развития гуморальной теории.
Основоположником немецкой дерматологической школы является Фердинанд Гебра. В 1845 году им предложена классификация дерматозов, основанная на наблюдавшихся патологических изменениях кожи. Эта классификация в свое время была прогрессивной, и с нее начался патологический этап в изучении дерматозов. Ошибкой Ф. Гебра было то, что для классификации дерматозов он недостаточно развил патогенетический принцип деления заболеваний кожи. В противовес гуморальной теории он выдвинул теорию внешних раздражителей.
Таким образом, под влиянием усовершенствования гисто- морфологических методов биохимии, использования в дерматологии иммунологических и иммуноморфологических методов исследования, развития учения об аллергии сформировался этиопато- генетический этап развития дерматологии.
Наиболее важными направлениями современных исследований в дерматологии являются: морфологическое, биохимическое, функциональное и иммунологическое. Гистология, чаще всего, играет роль вспомогательного метода, первым и главным является клиника. Тем не менее, при опухолевых процессах гистопатология играет ведущую роль. Любое клиническое проявление имеет гистопатологическую структуру, но не всегда гистологические нарушения проявляются клинически (микроабсцессы Мунро- Патрия).
В России наиболее крупными дерматологическими центрами были Петербург, Москва и Киев.
Петербургская школа. Ее возглавлял основатель русской дерматологической школы А. Г. Полотебнов (1838-1907) — ученик С. П. Боткина (1839-1907). Он последовательно проводил идею о взаимосвязи дерматозов с состоянием внутренних органов. Эти взгляды отразил в книге Дерматологические исследования.
А.Г. Полотебнов первым применил зеленую плесень для лечения язв и этим как бы предвосхитил открытие пенициллина Флемингом. Петербургская школа дала таких выдающихся дерматологов, как: Петерсен О. В. (1849-1919), Кульнев С. Я. (1868-1926), Павлов Т. П. (1860-1932), 1ванов В. В. (1873-1931) и др.
Московская шкода. Основателем ее является Поспелов О. И. (1846-1916). Он создал один из лучших в мире музей муляжей. По его инициативе было создано Московское научное общество дерматологов. Им впервые введены в терапию сифилиса препараты мышьяка в виде подкожных инъекций.
Киевская шкода. В Киеве кафедру кожных и венерических болезней возглавил доцент Л. К. Горецкий (1826-1885), которого затем сменил выдающийся ученый и фактически основатель Киевской школы дерматовенерологов М. И. Стуковенков (18421897). Он разработал метод лечения сифилиса препаратами ртути. После М. И. Стуковенкова заведующим киевской кафедрой дерматологии был профессор С. П. Томашевский (1854—1916). Его заслуга заключается в том, что он впервые объединил всех киевских дерматологов, создав Киевское общество дерматовенерологов.
Из Киевской школы вышли такие талантливые ученые как П. В. Никольский (1858-1940), И. Ф. Зеленев (1860-1918), П.Ф. Боровский (1863-1932), А. М. Тыжненко (1874-1944),
В.И. Теребинский (1878-1950), А. И. Картамышев (1897-1973), И. И. Потоцкий (1898-1978), М. М. Кузнец (1902-1959). Их имена тесно связаны с развитием отечественной дерматологии. Выдающимися отечественными учеными-дерматологами являются также: Н. А. Черногубов (1883-1942) — труды по пиодермии;
О.Н. Подвысоцкая (1884—1958) — в области туберкулеза кожи, экземы; Н. А. Торсуев (1902-1978) — работы по лепре; М. П. Демьянович (1879-1957) — лечение чесотки; А. М. Ариевич
исследования по дерматомикозам; В. О. Рахманов (1901-1969)
в области красной волчанки; Б. Т. Глухенышй — изучал пио- дермиты; Б. А. Задорожный, К. А. Калантаевская (1914—1978) и
др.
Современная украинская дерматологическая школа: профессор Коляденко В. Г. — заведующий кафедрой дерматологии Национального медицинского университета им. А. А. Богомольца
выдающийся ученый, автор многочисленных монографий по дерматологии; профессор Калюжная Л. Д. — заведующая кафедрой дерматологии и венерологии НМАПО им. П. Л. Шупика, автор
научных трудов, посвященных различным проблемам дерматологии, в часности, атопическому дерматиту; профессор Степаненко В. И. — главный дерматовенеролог М3 Украины; профессор Мавров И. И. — с 1977 по 2009 г. директор Украинского научноисследовательского института дерматологии и венерологии, воспитавший несколько поколений украинских ученых дерматовенерологов, автор учебников по дерматовенерологии, научных трудов, посвященных, в частности, заболеваниям передающимся половым путем.
Анатомия, гистология кожи
Кожа — внешний покров тела, являющийся самостоятельным метаболически активным органом, площадь которого в среднем 1,6-1,8 м2, масса приблизительно 16-20 % от массы тела. Кожа состоит из эпидермиса, дермы, гиподермы. К придаткам кожи относятся волосы, ногти, сальные и потовые железы.
Эпидермис — наружный слой кожи — представлен непрерывно обновляющимися эпителиальными клетками эпителио- дитами (кератиноцитами), которые постоянно находятся в процессе дифференцировки, начиная с нижнего, слабо дифференцированного, базального слоя по направлению к верхнему роговому слою. Эпидермис состоит из нескольких типов клеток, имеющих различное эмбриональное происхождение: эпителиоцитов, мела- ноцитов, внутриэпидермальных макрофагов (клеток Лангерганса), клеток Меркеля; и разделен на пять слоев: базальный, шиповидный, зернистый, блестящий и роговой, которые отражают разные стадии дифференцировки эпителиальных элементов.
Поддержание клеточного гомеостаза в эпидермисе в целом зависит от соотношения образующихся и погибающих клеток. На этот процесс влияет множество факторов: уровень взаимодействия эпителиоцитов с другими клетками эпидермиса; качество адгезии эпителиоцитов друг с другом и базальной мембраной; различные заболевания кожи, возраст и пол человека, климатические условия. Эпидермис по имеет строго определенной толщины и варьирует на разных участках тела: в области ладоней — около
1 мм, на подошвах — от 0,8 до 1,4 мм, на других участках тела
в среднем менее 1 мм.
Базальный слой (stratum bazale). Эпителиоциты, расположенные па базальной мембране, являются зародышевыми клет- | ками. Кроме того, в базальном слое присутствуют меланоциты и
клетки Меркеля. Базальные клетки располагаются на базальной мембране и имеют цилиндрическую форму. Их ядра овальной формы, интенсивно окрашиваются гематоксилином и богаты хроматином. В цитоплазме базальных клеток находятся многочисленные органеллы: митохондрии, комплекс Гольджи, рибосомы, полирибосомы, лизосомы, центриоли, эндоплазматическая сеть, тонофиламенты, образующие цитоскелет, и различные включения (гранулы меланина, капли жира). Наличие большого количества рибосом обусловлено пролиферацией базальных клеток и синтезом тонофиламентов.
Соединение базальных клеток между собой осуществляется посредством десмосом, располагающихся в местах контактов двух соседних клеток через определенные интервалы. Эта связь играет большую роль в структурной целостности эпидермиса и обеспечивает регулирование эпителиоцитов: их пролиферацию, миграцию и дифференцировку. Десмосомы на 76 % состоят из белков, 14 % составляют углеводы, 10 % — липиды, главным образом, холестерин и фосфолипиды. Высокая митотическая активность ростковых клеток иногда делает их мишенью для различных нежелательных воздействий, например УФ-излучения, и может привести к образованию опухолей на коже.
Шиповидный слой (stratum spinosum) состоит из 3-8 рядов клеток, которые более дифференцированы, чем базальные клетки. Непосредственно над базальным слоем они имеют полигональную форму, а в верхней части шиповидного слоя становятся уплощенными. Клетки шиповидного слоя, как и базальные, контактируют друг с другом посредством десмосом, количество которых здесь больше, что придает ему большую прочность. Ультраструктурно шиповидные клетки похожи на базальные, но отличаются от них более развитой системой тонофиламентов, меньшим содержанием органелл и отсутствием пигмента. В верхней части шиповидного слоя появляются пластинчатые гранулы (ламеллярные гранулы, тельца Одланда, кератиносомы), располагающиеся на периферии клеток, иногда соединяющиеся с плазматической мембраной либо выходящие в межклеточные про-
чранства. Эти органеллы содержат липиды, фосфолипиды, свободные стеролы, церамиды и гликозилцерамиды. Кроме того, в пластинчатых гранулах обнаруживается большое количество гидролитических ферментов, таких как кислая фосфатаза, нуклео- шддифосфагаза, фосфолипазы. Свое содержимое гранулы выделяют в межклеточное пространство, формируя эпидермальный липидный барьер. В шиповидном слое находятся внутриэпидер- мальные макрофаги — клетки Дангерганса.
Зернистый слой (stratum granulosum) представлен несколькими рядами уплощенных эпителиоцитов. Клетки зернистого слоя также соединяются десмосомами, ультраструктура которых аналогична таковой нижележащих слоев, но на границе с роговым слоем они теряют межклеточный контактный слой. Зернистые клетки определяются по характерным цитоплазматическим базофильным кератогиалиновым гранулам. Гранулы керато- гиалина тесно связаны с пучками тонофиламентов и состоят в основном из белка профилаггрина.
Блестящий слой (stratum lucidum) хорошо определяется только на ладонях и подошвах и состоит из плотно расположенных удлиненных и уплощенных клеток, лишенных ядер. В этом слое эпителиоциты продолжают синтезировать и модифицировать белки и ферменты, участвующие не только в кератиниза- ции, но и в запрограммированном разрушении клеток. В результате происходит разрушение большинства структур зернистых клеток, включая их ядра. Такая форма деструкции морфологически и биохимически соответствует апоптозной форме гибели клеток.
Роговой слой (stratum согтеит). Последний этап жизнедеятельности эпителиоцитов проходит в роговом слое, где они превращаются в полигональные ороговевшие клетки, не содержащие ядер. Такие эпителиоциты полу!или название роговые чешуйки. Роговой слой защищает кожу от потери воды и проникновения веществ извне, а также от механических воздействий. Этот слой представлен рядами роговых чешуек и более выражен в области ладоней и подошв, на других участках тела он значительно тоньше. Толщина рогового слоя также зависит от пола, возраста и наличия заболеваний кожи. Друг от друга чешуйки отделены межклеточными промежутками, в которых видны десмосомы, имеющие вид уплотненных образований.
Таким образом, эпидермис является единой функциональной и анатомической структурой кожи. Условное разделение эпидермиса на несколько слоев отражает, прежде всего, процесс дифференцировки эпителиоцитов, который протекает в несколько этапов: малодифференцированные клетки в базальном слое делятся непрерывно, при этом часть этих клеток остается на месте, а другая продвигается вверх и подвергается дифференциров- ке; в шиповидном слое клетки становятся более дифференцированными и приобретают полигональную форму; в зернистом слое происходит деградация ядер и органелл клеток; процесс дифференцировки эпителиоцитов заканчивается в роговом слое, где клетки, превратившиеся в роговые чешуйки, самостоятельно слущиваются с поверхности кожи.
Дерма —- основной компонент соединительной ткани кожи, обеспечивающий ее гибкость, эластичность и прочность. Она защищает организм от механических повреждений, участвует в терморегуляции, содержит большое количество нервов и сосудов. На разных участках тела толщина дермы сильно варьирует: например, на веках она очень тонкая (0,6 мм), а в области спины, на ладонях и подошвах — толстая (3 мм и более). В целом дерма состоит из клеток и межклеточного матрикса. Дерму образуют два слоя: сосочковый и сетчатый. Кроме различий в расположении, они различаются по степени организации соединительной ткани, количеству волокнистых образований, клеток, нервных волокон и сосудов.
Сосочковый слой (stratum papillaris). Каркас этого слоя образуют коллагеновые и эластические волокна. Развитая сеть коллагеновых и эластических волокон образуется благодаря синтезу большого количества фибробластов, имеющих высокую степень метаболической активности.
Сетчатый слой (stratum reticularis) д,ермы образован в основном коллагеновыми волокнами большого диаметра, сплетенными в крупные пучки. Зрелые эластические волокна переплетаются с пучками коллагеновых волокон, придавая дерме упругость п эластичность. В здоровой коже размер эластических волокон и пучков коллагеновых волокон в сетчатом слое увеличивается по мере их приближения к гиподерме.
Условно сетчатый слой разделяется на верхнюю и нижнюю зоны, что характеризует, прежде всего, степень различий в размере и характере фиброзной соединительной ткани. В верхней зоне сетчатого слоя дермы определяются в основном коллагеновые волокна и пучки, а также горизонтально ориентированные элауниновые эластические волокна. Эта область насыщена фиб- робластами и другими соединительнотканными клетками, а в случае воспаления — лейкоцитами и лимфоцитами. Верхняя зона имеет более слабые механические свойства по сравнению с глубокой нижней зоной сетчатого слоя дермы и, вероятно, поэтому склонна к развитию различных патологических процессов, например к потере эластических волокон.
Клетки дермы. Основной тип клеток дермы — фиброб- ласты — мезенхимальные клетки соединительной ткани, ответственные за синтез и распад волокнистых и множества других растворимых соединений межклеточного матрикса. Один и тот же фибробласт способен одновременно синтезировать несколько типов белковых субстанций, например коллаген и эластин. Незрелые клетки, начиная с ростковых, последовательно дифференцируются и достигают зрелых форм, затем фибробласты подвергаются дегенерации или трансформации.
В дерме также содержатся гистиоциты —- клетки, имеющие звездчатую, дендритную или, реже, веретенообразную форму. Как правило, они располагаются в большом количестве в сосочковом и верхнем отделе сетчатого слоя дермы. Гистиоциты являются иммунокомпетентными клетками, функционирующими как эффекторные клетки афферентного звена иммунного ответа. При воспалительных заболеваниях, например при псориазе и экземе, количество этих клеток увеличивается, они активируются, вызывая экспрессию различных маркеров воспаления.
Другой тип гистиоцитов — макрофаги — имеет костномозговое происхождение. При проникновении в кровяное русло они превращаются в моноциты и затем мигрируют в дерму, где подвергаются дифференцировке. Макрофаги являются активными фагоцитами, участвуют в иммунологических процессах, осуществляют бактерицидное и тумороцидное действие за счет продукции лизоцима, перекисей и супероксида, синтезируют различные факторы роста, цитокины и другие иммуномодуляторные молекулы и гемопоэтины.
Тканевые базофилы дермы представляют собой клетки, предшественники которых находятся в костном мозге (CD34+) и распределяются по всей соединительной ткани. Их наибольшая концентрация наблюдается в сосочковом слое дермы. Тканевые базофилы синтезируют множество медиаторов и во время активации являются первичными эффекторами аллергических реакций. Они также участвуют в противоопухолевом иммунном надзоре и при появлении опухолевых клеток высвобождают фактор некроза опухоли а (ФНО-а) — субстанцию, обладающую цптотоксической активностью. Кроме того, тканевые базофилы играютбольшую роль в противопаразитарной защите, стимулируют хемотаксис, активацию и пролиферацию эозинофилов, усиливают фагоцитоз, изменяют тонус и проходимость сосудов, стимулируют репарацию соединительной ткани.
Межклеточный матрикс дермы состоит из 3 компонентов: основного вещества, адгезивных белков и волокнистых структур (коллагеновые, эластические и ретикулярные волокна). Он выполняет разнообразные функции: обеспечивает механические контакты между клетками, образует прочные структуры, формирует пути миграции клеток, вдоль которых они могут перемещаться.
Основное вещество дермы построено таким образом, что позволяет клеткам свободно перемещаться и регулирует деформацию кожи. Оно представляет собой гелеобразную аморфную субстанцию, состоящую из гликозаминогликанов (ГАГ), протеогликанов (ПТГ), гликопротеинов (ГП), растворимого коллагена, ферментов и продуктов их распада. ГАГ являются линейными полимерами, состоящими из повторяющихся дисахаридов, обеспечивающими дерме необходимую вязкость и гидратацию. Они способны связать воду в количестве, до 1000 раз превышающем их собственный объем. Поэтому насыщенность дермы ГАГ в молодом возрасте во многом обеспечивает гладкую, без морщин кожу. Повышение уровня ГАГ также наблюдается при заживлении ран на коже, когда миграция клеток является одной из основных составляющих процесса репарации. По мере старения дермы в ее основном веществе начинают преобладать сульфатированные ГАГ, а уровень гиалуроновой кислоты, одного из важнейших представителей ГАГ, начинает снижаться. ГАГ в виде высокомолекулярных полимеров с белковой сердцевиной, к которой присоединена гиалуроновая кислота (гиалуропат), называют протеогликанами. Их основная роль заключается в связывании факторов роста и цитокинов и в облегчении взаимодействия клеток с волокнистыми структурами внеклеточного матрикса. Благодаря этим свойствам ПТГ могут влиять на пролиферацию, дифференцировку, репарацию и морфогенез кожи.
Адгезивные белки. Наиболее важными адгезивными белками являются фибронектин, ламинин, тромбоспондин. Эти поли функциональные белки способны связывать различные составные компоненты межклеточного матрикса. Кроме того, адгезивные белки обеспечивают фиксацию клеток в межклеточном матриксе за счет взаимодействия с мембранными рецепторами — интегринами. В результате их присоединения к клеткам, коллаге- новым и эластическим волокнам, адгезивные белки участвуют в процессе гомеостаза дермы, способствуя адгезии, миграции, созреванию и дифференцировке клеток и других дермальных компонентов.
Волокнистые структуры дермы. Коллагеновые волокна — основной компонент дермы — составляют приблизительно 75 % сухой массы кожи и обеспечивают ее прочность и эластичность. В настоящее время идентифицировано более 20 генетически различных типов коллагена. Эти молекулы состоят из трех полипептидных цепей разных типов (а-спиралей), скрученных в виде правой тройной спирали. В свою очередь полипептидные цепи построены из часто повторяющихся фрагментов, имеющих характерную последовательность GLY-X-Y. Каждым третьим аминокислотным остатком является глицин (GLY), положение X занимает пролин, a Y — как пролин, так и гидроксипролин. Присутствие в полипептидной цепи остатков гидроксиаминокислот является характерной особенностью коллагена. На одном из концов молекула коллагена сшита поперечными связями, количество которых возрастает по мере старения организма. Молекулы коллагенов обладают способностью спонтанно агрегировать с образованием более сложных структур, микрофибрилл и фибрилл.
Формирование коллагеновых волокон происходит с участием фибробластов. В дерме взрослого человека интерстициальный фибриллярный коллаген (типов I, III и V) является самой большой фракцией коллагена: приблизительно 80-90 % составляет коллаген типа I и 8-12 % — коллаген типа III. Коллаген типа I в большом количестве обнаруживается в сетчатом слое, а коллаген типа III — преимущественно в сосочковом слое дермы.
Эластические волокна составляют 1-3 % дермы и формируют обширную сеть. Эластические волокна также обнаруживаются в стенках сосудов кожи и оболочках волосяных фолликулов. Сеть из эластических волокон обеспечивает коже растяжимость и эластичность. В отличие от коллагена, синтезируемого только фибробластами, эластические волокна продуцируются также и гладкомышечными клетками. Эластические волокна состоят из двух основных компонентов: эластинов и фибрпллинов. Эластины представляют собой белки-полимеры с поперечными сшивками, а фнбриллины — гликопротеины. Формироиаппе эластических волокон в дерме происходит очень мед\енно, но может ускоряться под воздействием УФ-излучения и при воспалении.
Ретикулярные волокна (аргирофильные волокна) располагаются в основном на границе эпидермиса и дермы, вокруг сосудов, сальных и потовых желез и волосяных фолликулов. Эти волокна по составу аналогичны коллагеновым фибриллам, но имеют меньший диаметр. Наибольшее количество ретикулярных волокон обнаруживают в заживающих ранах, когда происходит усиленное образование коллагена в фибробластах.
Гиподерма — подкожная клетчатка — выполняет множество функций: служит местом образования и аккумуляции жира, является резервуаром энергии, служит амортизационной подушкой в случае травм и характеризуется динамичным метаболизмом липидов. В гиподерме сосредоточен максимальный объем жировой ткани. Толщина подкожного жирового слоя варьирует в зависимости от участка тела. Так, в области передней брюшной стенки его толщина может достигать 3 см, а в области лба — нескольких миллиметров. Границей между глубоким сетчатым слоем дермы и гиподермой является переходная зона, расположенная между волокнистой соединительной тканью и насыщенной жиром подкожной клетчаткой. Несмотря на наличие условной границы, гиподерма и дерма структурно и функционально тесно объединены проходящими в них нервами и сосудами, а также многочисленными придатками кожи. Луковицы волосяных фолликулов, как и секреторные отделы эккринных потовых желез, располагаются в гиподерме. Адипоциты (жировые клетки) — основные клетки гиподермы — имеют мезенхимальное происхождение и организованы в дольки, разделенные фиброзными септами (перемычками). В септах располагается большое количество нервов, кровеносных и лимфатических сосудов, которые обильно снабжают адипоциты всем необходимым. Синтез и хранение жира происходит на протяжении всей жизни за счет аккумуляции ли- пидоз в жировых клетках, пролиферации существующих адипо- цитов или за счет появления новых мезенхимальных недифференцированных клеток.
Нервный аппарат кожи характеризуется обильной иннервацией с наибольшей плотностью нервов и их окончаний в области лица, верхних конечностей и гениталий. В коже располагается два нервных сплетения: глубокое — в гиподерме и поверхностное — в сосочковом слое дермы. Имеются нервные миелино- вые и безмиелиновые волокна. Концевые участки чувствительных волокон называют кожными нейрорецепторами; в зависимости от типа раздражения они делятся на терморецепторы, хеморецепторы, механорецепторы и ноцирецепторы (болевые рецепторы). Морфологически рецепторы кожи разделяются на сводные и кап- сулированные. Самыми многочисленными и важными, встречающимися во всех слоях дермы, являются свободные нервные окончания, которые позволяют воспринимать чувство боли. Кап- сулированные нервные окончания (тельца) имеют следующие разновидности: тельца Мейснера. и Меркеля (отвечают на тактильное воздействие), тельца Руффини (отвечают на тепловое воздействие), колбы Краузе (отвечают на холодовое воздействие), тельца Фатера-Паччини (отвечают на чувство давления и вибрации).
Кровеносная и лимфатическая системы кожи. Кожа обильно васкуляризована, имеет поверхностную сеть, расположенную на границе сетчатого и сосочкового слоев дермы, и глубокую сеть, расположенную на границе гиподермы и дермы. Кроме этого имеются артериовенозные анастомозы, принимающие участие в терморегуляции. К специализированным сосудистым тельцам: относят гломусы, необходимые для усиления тока крови в коже, которые чаше всего располагаются на кончика:? пальцев кистей и стоп и состоят из венозного и артериального сегментов и короткого канала, соединяющего артериолу и венулу напрямую, минуя капилляры. Лимфатические сосуды в коже представлены сосудами мелкого калибра в дерме и эпидермисе, затем лимфа аккумулируется в более крупных сосудах, подходящих к регионарным лимфатическим узлам.
К придаткам кожи относят волосы, ногти, потовые и сальные железы.
Волосы покрывают весь кожный покров, за: исключением ладоней, подошв, красной каймы губ, головки полового органа. Различают длинные (волосы головы, бороды, усов), щетинистые (волосы бровей, ресниц, ушных и носовых раковин) и пушковые волосы (весь остальной покров тела). Волос состоит из стержня (часть волоса, выступающего над поверхностью кожи) и корня (внутридермальный отдел волоса). На конце корня имеется луковица, обеспечивающая рост волоса. К луковице подходит волосяной сосочек с сосудами и нервами. Волос находится в эпителиально-соединительнотканном мешочке — фолликуле.
Ногти представляют собой роговую пластинку (ногтевая пластинка), лежащую на эпителии концевых фаланг пальцев рук и йог Ногтевая пластинка состоит из тела и корня. Тело ногтя — его видимая часть. Скрытая в ногтевом желобке проксимальная часть ногтя является его корнем. Ногтевая пластинка снаружи имеет гладкую поверхность, а изнутри покрыта гребешками и бороздками. Она состоит из плотных роговых чешуек, иногда с остатками ядер, содержащих твердый кератин. Лежит на ногтевом ложе, которое представляет собой толстый слой эпидермиса без рогового слоя (роговой слой заменяет ногтевая пластинка). Проксимально эпидермис ногтевого ложа продолжается в матрицу ногтя, состоящую из эпителиальных клеток — онихобластов. У проксимальной границы ногтя роговой слой эпидермиса окружающей кожи накладывается на ноготь и прочно к нему прикрепляется. Эта зона ногтя вместе с роговым слоем называется над- ногтевой кожицей или эпонихием. За счет размножения онихобластов ноготь растет в длину, а за счет размножения клеток банального слоя ногтевого ложа — в толщину
Потовые железы — простые трубчатые неразветвленные железы, вырабатывающие и выделяющие пот. Расположены повсеместно за исключением красной каймы губ, кожи малых половых губ, клитора, головки полового члена и крайней плоти. Общее число потовых желез у человека — от 2 до 5 млн. Потовая железа состоит из секреторного отдела (представляет собой спирально- чакрученный клубочек, выстланный одним слоем эпителиальных клеток), находящегося глубоко в сетчатом слое дермы, и выводного протока, который проходит через дерму и эпидермис перпендикулярно к поверхности кожи и открывается в виде поры. В норме is сутки выделяется от 0,5 до 10 литров пота (при комнатной температуре человек выделяет 400-600 мл пота в сутки). Пот содержит 98-99 % воды, азотистые вещества (мочевина, мочевая кислота, креатинин), аммиак, аминокислоты, жирные кислоты, холестерин, соли натрия и калия, глюкозу, витамины, биогенные амины.
В зависимости от механизма секреции различают:
мерокринные потовые железы, секреция в которых происходит без гибели секреторных компонентов клетки, они начинают функционировать с момента рождения;апокринные потовые железы: в момент секреции которых происходит разрушение секреторных компонентов клетки, они начинают функционировать в период полового созревания.
Сальные железы — простые альвеолярные железы с голокриновым типом секреции, при котором секреция происходит за счет разрушения собственных клеток. Расположены на всем протяжении кожного покрова, за исключением ладоней и подошв. Сальные железы чаще всего связаны со структурами волоса, но имеются и свободные сальные железы (вокруг сосков молочных желез, в области малых половых губ, на головке полового члена, на крайней плоти). Сальные железы имеют дольчатое строение (12-18 секреторных долек), по периферии расположен слой базофильных клеток, которые производят секрет (кожное сало), секреторный отдел располагается в сетчатом слое дермы. Эвакуация кожного сала осуществляется через выводной проток, открывающийся в волосяной фолликул. Сальные железы за сутки выделяют около 15--20 г кожного сала, которое имеет следующий состав: триглицерины — 42 %, свободные жирные кислоты — 15 %, сложные восковые эфиры — 25 %, сквален — 15 %, сложные эфиры холестерина и холестерин — 3 %. Регуляция функции сальных желез осуществляется нейрогуморальным путем, в основном половыми гормонами (тестостерон, прогестерон). На протяжении жизни сальные железы имеют различную функциональную активность: максимальную в период полового созревания и минимальную у лиц пожилого возраста.
Различают следующие функции кожи:
барьерно-защитная,
рецепторная,
терморегуляторная,
иммунологическая,
секреторная,
экскреторная,
дыхательная,
участие во всех видах обмена веществ,
эндокринная (синтез витамина D3),
резорбтивная.
Патогистология кожи
Большинство кожных заболеваний имеет воспалительный характер, воспаление может быть острым или хроническим. Различают три вида воспаления: пролиферация — увеличение количества клеток и внутриклеточных структур путем прямого или непрямого деления и дифференцировки, экссудация — изменения со стороны сосудов (выделение из сосудов жидкости и форменных элементов) и альтерация. — проявления повреждения тканей.
Пролнфератнвные патологические процессы разделяются следующим образом:
Гиперкератоз — утолщение рогового слоя.
Паракератоз — неполноценное ороговение, наличие ядер в клетках рогового слоя, отсу тствие зернистого слоя.
Акантоз — утолщение шиповидного слоя.
Грану лез — утолщение зернистого слоя.
Гиалиновое перерождение клеток — появление в клетках стекловидной, полупрозрачной субстанции плотной консистенции — гиа- лина.
Гранулема — очаговая хроническая воспалительная реакция на тканевые повреждения, сопровождающиеся скоплением и пролиферацией лимфоцитов, гистиоцитов, макрофагов.
Микроабсцессы — небольшие очаговые скопления клеток в эпидермисе и дерме.
Мукоидкое. набухание — начальная фаза дезорганизации коллагена и основного вещества дермы.
Фибриноидное набухание — фаза дезорганизации соединительной ткани, характеризующаяся набуханием, гомогенизацией и изменением тинкториальных свойств коллагена.
Папилло.матоз — разрастание сосочкового слоя дермы.
Экссудативные патологические процессы характеризуются следующим образом:
Вакуольная дегенерация — внутриклеточный отек, паренхиматозная дегенерация клеток характеризуется появлением в протоплазме мальпигиева слоя вакуолей, располагающихся около или вокруг ядра и оттесняющих ядро к периферии. Ядро при этом деформируется, наблюдаются симптомы пикноза (сморщивание ядра).
Спонгиоз — межклеточный отек эпидермиса. Экссудат раздвигает отдельные эпителиальные клетки, растягивает межклеточные мостики. Заключается полной потерей межклеточной связи. В результате происходит образование эпителиального пузырька.
Баллонирующая дегенерация — представляет собой сочетание внутри и межклеточного отека, помимо изменений в самой эпителиальной клетке, разрушаются межклеточные мостки, в результате образуется многополостной пузырь с перегородками внутри.
К альтеративным патологическим процессам относятся следующие:
Акантолиз — в шиповидном слое эпидермиса происходит дегенерация и атрофия межклеточных эпителиальных мостиков, ослабление и полное нарушение связи между клетками; это приводит к образованию внутриэпидермальных пузырей.
Нуклеиновая реакция — дегенерация в клетках эпидермиса, закпю- чающаяся в набухании их ядрышка, что связывают с воздействием вируса или других агентов токсического характера.
Морфологические элементы кожной сыпи
Различают первичные и вторичные морфологические эле менты.
Первичными морфологическими элементами считаются те, которые возникают как непосредственный, первый результат патологического процесса в коже.
Вторичные морфологические элементы — те, которые появляются из первичных, вследствие их спонтанной эволюции или обратного развития.
К первичным морфологическим элементам относятся следующие проявления.
]. Пятно (macula) — изменение цвета кожи на отдельном участке. Пятна не возвышаются над уровнем кожи, не ощущаются при пальпации. Воспалительные пятне! при надавливании всегда исчезают, не воспалительные — остаются. При разрешении пятна исчезают бесследно. Пятна бывают:
сосудистыми:
воспалительные — розеола, эритема;
не воспалительные — эмоциональные, застойные, телеанги- эктазии, родимые пятна;
геморрагическими: петехии, пурпуры, экхимозы, вибицес;
пигментными:
депигментация (общая — альбинизм, местная — витилиго, лейкодерма);
гиперпигментация (общая — меланодерма, местная — пигментные родильные пятна);
артифициальиыми — грибкового происхождения, татуировка, лекарственные пятна, от укуса вшей.Волдырь (urtica) — бесполостое, тестованой консистенции, зудящее образование, возвышающееся над уровнем кожи, возникающее в результате выброса биологически активных веществ и острого птека прпмн. цвет обычно красный, характерно быстрое появление и быстрое бесследное исчезновение.1
Узелок (papula) — бесполостной, инсЬильтративньш. возвышающийся над уровнем кожи элемент, располагающийся в лщцермисе или дерме. Величина папулы может быть от 0,5 мм до нескольких сантиметров в диаметре. Папулы бывают:
воспалительными (инфильтрат в результате расширения сосудов или отека);
невоспалительными — разрастание эпидермиса (бородавки) или отложение в дерме патологических продуктов |ксантома), а также разрастание ткани дермы (папилломы).
Бляшка — возвышающийся твердый элемент, образовавшийся в результате слияния нескольких папул (псориаз). При разрешении на месте папул остаются временные гипо- или гиперпигментирован- ные пятна. Если папула проходит стадию язвы, то после нее остается рубец.
Бугорок (tuberculum) — бесполостной элемент, резко отграниченный от окружающей здоровой кожи, возникает вследствие развития эоспалительного инфильтрата в дерме, возвышается над уровнем кожи. Цвет — от розового до буро-красного с синюшным оттенком. Консистенция - чаще мягкая, тестоватая или плотная. Бугорок проходит стадию язвы, которая постепенно заживает, оставляя стойкий след - рубец. В ряде случаев инфильтрат бугорка может рассасываться без изъязвления, оставляя стойкий след в виде рубцовой атрофии. Появление бугорков характерно для туберкулезной волчанки, третичного сифилиса, кожного лейшманиоза и лепры.
Узел (nodus) — бесполосгное образование в дерме и гиподерме, возвышающееся или невозвышающееся над кожей. Консистенция зависит от характера воспалительного процесса. При остром воспалении консистенция мягкая или тестоватая, контуры нечеткие, узел красного цвета, после себя стойкого следа не оставляет. При хроническом воспалении (сифилис, туберкулез) узлы имеют плотную консистенцию, резко отграничены от здоровой кожи, склонны к распаду с образованием язв, после себя оставляют рубец Пузырек (vesicula) — полостной элемент в эпидермисе, возвышающийся над уровнем кожи, содержащий прозрачную жидкость (серозную или геморрагическую), полушаровидной формы с ок-
руглыми очертаниями. В пузырьке различают покрышку, полюсть и дно (основание). Пузырьки могут подсыхать с образованием корочек, либо их покрышка разрушается, пузырек вскрывается, оставляя после себя поверхностный дефект эпидермиса — эрозию, которая бесследно заживает.
Пузырь (bulla) — крупное полостное образование с серозным или геморрагическим содержимым. Пузыри могут располагаться как внутри эпидермиса (интраэпидермально) — в шиловидном слое, так и под эпидермисом (субэпидермально), Пузырь вскрывается, при этом образуется эрозия, окаймленная обрывками покрышки пузыря, затем эрозия постепенно подсыхает с образованием корки. Пузырь является первичным образованием при вульгарной пузырчатке, пемфигоиде, дерматозе Дюринга, миогоформной экссудативной эритеме, ожогах, токсикодермиях.
Гнойничок (pustula) — полостной пузырный элемент, содержащий гной. Гнойничок, локализующийся около волосяных фолликулов, называется фолликулит. Импетиго — гнойничок в поверхностных слоях эпидермиса. Эктима — гнойничок, захватывающий эпидермис и дерму. При заживлении гнойничка возможно образование рубца или временная пигментация.
Вторичные морфологические элементы
Пигментация или депигментация (pigmentatio, depigmentatio) может образовываться на месте любого первичного элемента в результате избыточного отложения или уменьшения количества меланина.
Чешуйка (sguama) представляет собой отторгающиеся верхние ряды клеток рогового слоя, клинически проявляется в виде шелушения. Чешуйки бывают разного цвета (белого, желтого, коричневого) и вида (муковидные, отрубевидные., пластинчатые).
Корочка (crusta) образуется при высыхании экссудата. Корки бывают серозные (прозрачные, бело-серые), гнойные (желто-зеленые) и геморрагические (коричнево-черные). По консистенции корки бывают тонкие, толстые, плотные, рыхлые.
Эрозия (erosio) — поверхностный дефект эпидермиса, появляющийся на месте пузырьков, пузырей, пустул или папул. Субъективно эрозия вызывает чувство жжения и болезненности. Заживает не оставляя стойкого следа.
Язва (ulcus) — глубокий дефект в пределах эпидермиса и дермы, а иногда и гиподермы. Возникает при патологических процессах, вызывающих распад тканей. В клинической практике имеет значениеоценка формы, краев, дна и содержимого язвы. После заживления язв остается рубец.
Ссадина (excoriatio) — дефект кожи, возникающий вследствие ее механического повреждения (царапины, расчесы, поверхностные травмы). Ссадины бывают поверхностными (в пределах эпидермиса), не оставляющими следа после заживления, и глубокими, оставляющими стойкий след в виде рубчика.
Трещина (fissura) образуется вследствие нарушения целостности кожи, обусловленного потерей ее эластичности при инфильтрации, воспалении или механическом перерастяжении. Трещина обычно имеет линейную форму и может быть различной глубины.
Рубец (cicatrix) — соединительнотканное образование, возникающее вследствие заживления дефектов кожи, вызванных повреждением дермы или гиподермы. Образование рубца сопровождается гибелью придатков кожи (волосяных фолликулов, потовых и сальных желез). Различают рубцы:
атрофические — находятся на уровне кожи или ниже ее;
гипертрофические (келоидные) — возвышаются над уровнем кожи.
Если рубцовая ткань образуется при разрешении очагов поражения без предварительного изъязвления, то образуется рубцовая атрофия: кожа выглядит истонченной, сквозь нее просвечивают сосуды, изменяется ее цвет, пораженные участки легко собираются в тонкие складки.
'Лихенификация (lichenificacio): вследствие инфйльтрации кожные покровы становятся утолщенными, с выраженным кожным рисунком, поверхность кожи сухая, процесс обычно сопровождается зудом.
Вегетация (vcgetacio) — разрастание сосочкового слоя дермы (ла- пиломатоз) и шиповидного слоя эпидермиса (акантоз). Вегетации представляют собой мягкие разрастания, поверхность которых либо сухая, либо эрозирована с экссудатом. Вегетации чаще образуются вторично на поверхности эрозий, язв и папул или первично (бородавки, остроконечные кондиломы).
Контрольный тест к содержательному модулю № 1
Какого слоя не имеет эпидермис?
а)Рогового,
б)базального,
в) сетчатого,
г)зернистого,
д)шиповидного.
Из чего состоит дерма?
а)Из клеточных элементов,
б)волокнистых субстанций,
в)сосудов и нервов,
г)основного межклеточного вещества,
/ д) всего перечисленного.
Каковы волокнистые субстанции дермы?
а)Коллагеновые,
б)сетчатые,
в)эластичные,
г)ретикулярные,
Ад) все перечисленные, кроме б).
Какие слои различают в дерме?
а)Базальный,
б)сетчатый,
в)сосудистый,
г)сосочковый,
д) правильно б и г.
Что не относится к основными клеточными элементами дермы?
а)Фиброциты,
б)гистиоциты,
в)фибробласты,
г)мастоциты,
ц) лимфобласты.
Какие слои не относятся к многослойному плоскому эпителию
слизистой оболочки полости рта?
а)Базальный слой,
б)зернистый слой,
в)блестящий слой,
г)роговой слоя,
д)шиповидный слой.
Чем характеризуется гиперкератоз?
а)Утолщением зернистого слоя,
б)утолщением базапьного слоя,
в) утолщением рогового слоя,
г)утолщением эпидермиса,
д)утолщением шиповидного слоя.
Чем характеризуется атрофия дермы?
а)Уплощением сосочкового слоя,
б)истончением сетчатого слоя,
в)уменьшением количества сосудов дермы,
г)сглаженностью дермо-эпидермальной границы 0д) всем перечисленным кроме в).
Утолщение какого слоя наблюдается при гипертрофии эпидермиса?
а)Рогового слоя,
б)базального слоя,
в)шиповидного слоя,
г)зернистого слоя,
д) всех слоев, кроме базального.
Что характерно для акантолиза'5
а)Разрушение межклеточных мостиков клеток шиповидного
слоя,
б)скопление серозной жидкости,
в)дегенеративные изменения клеток шиповидного слоя,
г)образование внутриэпидермальных пузырей,
д) все перечисленное.
Утолщение какого слоя наблюдается при гранулезе?
а)Базального слоя,
б)шиловидного слоя,
в)блестящего слоя,
г)эпидермиса,
*д) зернистого слоя.
Что не характерно при воспалении дермы?
а Расширение сосудов,
б)сглаживание сосочков дермы,
в)формирование периваскулярных или диффузных клеточных
инфильтратов,
г)отек,
4JX) выход белков плазменного происхождения и форменных элементов крови за пределы сосудистого русла.
Какой первичный морфологический элемент предшествует эро-


а)Узелок,
б)волдырь,
в)бугорок,
г)узел,
д) пузырек.
Что возникает при образовании волдыря?
а)Инфильтрация дермы,
б)паракератоз,
в)акантоз,
, г) отек сосочкового слоя дермы,
д)спонгиоз.
Что не относится к первичным бесполостным морфологическим
элементам?
а)Пятно,
б)бугорок,
в)узел;
г)волдырь,
д) гнойничок.
Какой вторичный элемент появляется после нарушения целост
ности эпидермиса?
а)Язва,
б)рубец,
в)чешуйка,
" г) эрозия,
д)лихенификация,
Чем не характеризуется Лихенификация?
а)Уплотнением кожи,
б)образованием эрозий,
в)усилением кожного рисунка,
г)утолщением кожи,
д)пигментацией.
Какой первичный морфологический элемент предшествует язве?
а)Узелок,
б)волдырь,
в)пятно,
г)пузырек,
д)бугорок.
Какие патологические изменения обусловливают появление пу
зырька?
а)Гиперкератоз,
..6) спонгиоз,
в)акантоз,
г)паракератоз,
д)акантолиз.
Какой вторичный элемент появляется в результате эволюции
узелка?а)Эрозия,
б)рубец,
в)язва;
\ г) чешуйка,
д)рубцовая атрофия.
Какие клетки относятся к нервным окончаниям?
а)Клетки Меркеля,
б)клетки Гренстейиа,
в)тельца Мейснера,
г)клетки Лангерганса,
-д) правильные ответы а), в).
Из чего состоит волос?
а)Мозгового вещества,
б)коркового вещества,
в)корня,
г)стержня,
.д) все ответы правильные.
Что относится к основным элементам иммунной системы кожи?
а)Клетки Лангерганса,
б)Т-лимфоциты,
в)кератиноциты,
г)клетки Меркеля,
д)правильные ответы а), б), в).
Какие механизмы относятся к образованию пузырька?
а)вакуольная дистрбфия,
б)баллонная дистрофия,
в) спонгиоз,
г)экзоцитоз,
д)правильные ответы а), б), в).
Что не относится к придаткам кожи?
а)Волосы,
б)ногти,
в)потовые железы,
, г) невусы,
д)сальные железы.
Что относится к основным компонентам секрета сальных желез?
а)Нейтральные жиры,
б)азотистые и фосфорные соединения,
в)стероидные гормоны,
г)стеарины, д)все перечисленное.
Что предусматривает оценка морфологических элементов?
а)Определение размеров и: цвета,
б)определение формы и конфигурации,
в)определение консистенции,
г)определение поверхности, дна, содержимого, границ,
, д) всего перечисленного.
От чего зависит цвет кожи?
а)От толщины рогового слоя,
б)от количества меланина,
в)от кровенаполнения сосудов,
г)от других веществ в коже (каротина, гемосидерина),
д)от всего перечисленного.
В чем заключается функция апокриновых желез (потовых)?
а)Начинают активно функционировать в период полового со
зревания,
б)связана с нервной системой,
в)связана с эндокринной системой,
г)связана с полом,
д)все правильно, кроме г).
За какой период происходит полная регенерация видимой части
ноття?
а)за 30-60 дней,
б)за 60-90 дней,
в)за 90-120 дней,
г)за 120-150 дней,
д)свыше 150 дней.
Ситуационные задачи к содержательному модулю № 1
В амбулаторию клиники обратился больной с жалобами на появ
ление ярко-розовых отечных элементов, сопровождающееся сильным зудом. Через 2-3 часа после появления элементы бесследно регрессируют.
Назовите элемент.
Охарактеризуйте элемент.
Приведите клинические ситуации, при которых данный элемент мо
жет появиться на коже.
В клинику поступил больной с жалобами на наличие распростра
ненных высыпаний, на месте которых после разрешения остаются рубчики. Высыпания были представлены инфильтративны- ми, бесполостными, возвышающимися над уровнем кожи элементами желтоватого цвета, мягкой консистенции, полушаро- вицной формы, округлых очертаний. Была произведена биопсия одного из первичных элементов. Гистологически высыпания представляют собой инфекционную гранулему.
Назовите элемент.
Охарактеризуйте элемент.
Приведите клинические ситуации, при которых данный элемент мо
жет появиться на коже.
Больная поступила в клинику для уточнения диагноза. Была взята
диагностическая биопсия папулезного элемента. При гистологическом исследовании обнаружено увеличение рядности клеток зернистого слоя.
Как называется этот феномен?
Охарактеризуйте элемент - папулу.
Приведите клинические ситуации, при которых данный элемент может
появиться на коже?
К врачу-дерматологу обратилась больная с жалобами на покраснение кожи левой кисти, чувство жжения, болезненности. Два часа назад женщина пролила на кожу левой кисти горячий чай. При осмотре: на тыле левой кисти виден очаг ярко-розового цвета, с резкими границами, слегка отечный, неправильной формы, 7*10 см. При проведении диаскопии элемент бледнеет и исчезает, после прекращения давления цвет очага восстанавливается.
Назовите элемент сыпи.
Охарактеризуйте элемент.
Приведите клинические ситуации, при которых данный элемент мо
жет появиться на коже.
К хирургу обратился больной с жалобами на наличие болезненно
го опухолевидного образования на коже правого бедра. Считает себя больным в течение 7 дней, когда в толще кожи появилось небольшое, болезненное на ощупь образование шаровидной формы величиной до 1 см в диаметре. Образование постепенно увеличивалось в размерах, кожа над ним стала набухать, покраснела. При обследовании: на передней поверхности бедра определяется выступающее образование диаметром до 3 см. Кожа над ним застойно-эритематозна, при пальпации определяется болезненность и флюктуация.
Назовите элемент сыпи.
Охарактеризуйте элемент.
Приведите клинические ситуации, при которых данный элемент может появиться на коже.
К дерматовенерологу обратилась больная с жалобами на наличие
высыпаний на коже туловища, периодически легкий зуд. Считает себя больной в течение 2-х месяцев, когда на фоне психоэмоционального стресса появились высыпания. При обследовании на коже живота, спины, груди, ягодиц видны многочисленные округлые высыпания розового цвета различных размеров (от 1- 2 мм до 3-4 см), местами сливного характера, слегка возвышающиеся над кожей. На плоской поверхности высыпаний видны крупнопластинчатые чешуйки. Кроме того, видны гипопигмен- тированные пятна на месте разрешившихся высыпаний.
Назовите элемент сыпи.
Охарактеризуйте элемент.
Приведите клинические ситуации, при которых данный элемент мо
жет появиться на коже.
Врач при осмотре больной увидел множество мелких эрозий с серозным отделяемым на фоне эритемы.
Какие элементы сыпи предшествовали появлению эрозий?
Охарактеризуйте элемент
Приведите клинические ситуации, при которых данный эле
мент может появиться на коже.
Врач-дерматолог при обследовании больной на коже туловища, верхних и нижних конечностей увидел множество высыпаний, не возвышающихся над уровнем кожи, розового цвета, размерами от 2 до 5 см, местами сливного характера.
О каких элементах сьгаи можно подумать?
Какое исследование необходимо провести для более точного определения элементов сыпи?
У призывника при прохождении военно-медицинской комиссии
на коже правого бедра обнаружено несколько рубцов округлой формы диаметром 1,5-3 см.
Исходом каких первичных элементов сыпи может быть рубец?
Охарактеризуйте элемент.
Приведите клинические ситуации, при которых данный элемент мо
жет появиться на коже.
На приеме у косметолога пациентка предъявила жалобы на покраснение кожи носа и щек. При осмотре в указанных местах видно множество "сосудистых звездочек".
каких элементах сыпи можно подумать?
Охарактеризуйте элемент.
Приведите клинические ситуации, при которых данный элемент мо
жет появиться на коже.
На прием к врачу обратился больной Н. 35 лет, рабочий, с жалобами на высыпания в области туловища, конечностей, выраженный зуд кожи. Заболевание началось внезапно с чувства зуда, а затем появились ярко-розовые пятна, которые через несколько часов исчезали, появлялись новые. Предполагает, что это последствие укусов комаров. Страдает хроническим гастритом, хроническим тонзиллитом, хроническим колитом. При обследовании: на коже туловища, конечностей видны многочисленные элементы сыпи размером от 1 см до больших сливных очагов с фестончатыми краями. На отдельных участках сыпь регрессирует.
О каких элементах сыпи можно подумать?
Охарактеризуйте элемент.
Приведите клинические ситуации, при которых данный элемент мо
жет появиться на коже?
На прием к врачу обратился мужчина 42 лет, строитель, с жалобами на невыносимый зуд по всему телу, который возникает внезапно, обычно вечером. Зуд продолжителен, лишает сна. Болен около двух месяцев, за медицинской помощью не обращался. При обследовании: кожа сухая, на спине, конечностях, животе, бедрах множественные экскориации, покрытые геморрагическими корочками.
О каких элементах сыпи можно думать?
Охарактеризуйте элемент.
Приведите клинические ситуации, при которых данный эле
мент может появиться на коже.
Содержательный модуль 2
Паразитарные болезни кожи
Чесотка (scabies) — заразное паразитерное заболевание, вызываемое чесоточным клещом рода Sarcopt.es scabiei.
Чесоточный зудень — клещ — имеет вид черепахи, беложелтого цвета, длина самки клеща — около 0,5 мм, длина самца
около 0,2 мм. Цикл жизни чесоточного клеща подразделяется на репродуктивный и метаморфический. Репродуктивный цикл начинается с попадания на кожу оплодотворенной самки, которая проникает в роговой слой, и, продвигаясь в его глубине параллельно поверхности кожи, формирует чесоточный ход, в котором откладывает яйца. Скорость продвижения самки 1 мм в сутки. Периодически самка останавливается, чтобы пробуравить в роговом слое отверстие, необходимое для поступления воздуха, без которого клещ погибает. Метаморфический цикл жизни клеща заключается в превращении яиц в личинки, а затем в нимфы — молодые особи, которые через пробуравленные самкой ходы выходят на поверхность кожи. На поверхности кожи происходит оплодотворение новых самок, после чего самцы гибнут, и весь цикл повторяется. Продолжительность жизни самки в коже около
месяцев. За это время она откладывает до 50 яиц.
Человек заражается чаще всего при прямом контакте с больным чесоткой (в том числе и половом), а также при опосредованном контакте (через нательное, постельное белье и другие предметы быта). Инкубационный период заболевания чаще всего составляет 7-10 дней, но может и удлиняться до 4-6 недель. Наиболее часто высыпания при чесотке локализуются в межпальце- вых складках кистей, на боковых поверхностях пальцев, на сгибательной поверхности лучезапястных суставов, на коже предплечий и плеч, на коже живота, бедер и ягодиц. У грудных детей высыпания локализуются на коже ладоней, подошв, ягодиц, не редко на коже лица, головы. Кожный зуд — первый и основной симптом заболевания, он наиболее выражен в вечернее и ночное время. Одновременно на коже появляются чесоточные ходы в виде слегка возвышающейся над кожей линии грязно-серого цвета длиной от 1 мм до 1-2 см. на месте входа и выхода клеща формируются парные морфологические элементы сыпи, чаще всего это микровезикулы, папулы, волдыри или пустулы, также имеются множественные расчесы (экскориации) и мелкие гемор ■ рагические корки. Чесотка часто осложняется присоединением вторичной стафилострептококковой инфекции с явлениями экзе- матизации.
Диагноз чесотки устанавливается клинически, при необходимости проводят лабораторную диагностику путем микроскопического исследования (описание смотрите в практической части учебного пособия).
Характерные симптомы при чесотке:
симптом Арди-Горчакова — наличие сухих чешуек, гнойногеморрагических корок на локтевых суставах;
симптом треугольника (ромб Михаэлиса) -- расположение высыпаний — везикул, пустул, корок — треугольником, вершина которого спускается к межъягодичной складке, а основание лежит на крестце.
Лечение чесотки. Одежду, нательное белье, постельные принадлежности больного обрабатывают в дезкамере или кипятят при температуре 1000 С с последующим проглаживанием утюгом с паром.
Больной принимает душ, а затем на весь кожный покров, в том числе и на непораженные участки кожи, наносят и втирают одно из следующих средств: 33 % серная мазь, 20 % эмульсия бензил-бензоата (применяют для взрослых), 10 % эмульсия бензил- бензоата (для детей), спрей Спрегаль, перметриновая мазь. Продолжительность курса терапии составляет от 2 до 7 дней в зависимости от применяемого средства. По окончании лечения обязательны душ, смена нательного и постельного белья.
Педикулез (вшивость). На коже человека паразитируют головные, платяные и лобковые вши.
Локализация головных вшей — преимущественно волосистая часть головы, чаще височные и затылочные области, а также брови, ресницы. Платяные вши локализуются в области плечей, верхней части спины, в подмышечных впадинах, на животе, пояснице, в пахово-бедренных складках. Типичными местами локализации лобковых вшей является лобок, подмышечные ямки, область груди, живота, ануса.
Пути передачи педикулеза — это тесный бытовой контакт с больным человеком, одежда больного человека, пользование общим постельным бельем, половой контакт.
Периодами жизненного цикла у вшей являются: зародышевый (откладывание яиц-гнид и их созревание) — от 4 до 7 дней и метаморфологический (троекратная линька личинки, вылупившейся из яиц) — 3-5 дней для каждой линьки, затем наступает период взрослой особи.
Выживаемость вши в окружающей среде от 27 до 46 дней. В сутки самка откладывает от 5 до 14 яиц, а за весь жизненный цикл — до 300 яиц.
Попадая на волосистую часть кожи и прикрепляясь к стержню волоса, вошь вонзает свой ротовой аппарат в кожу и сосет кровь из капилляров. В месте укуса под влиянием раздражения кожи секретом слюнных желез появляются зудящие пятна и узелки (характерны для головного и платяного педикулеза). При отсутствии лечения и несоблюдении правил личной гигиены нарастает зуд, появляются расчесы, усиливается и распространяется воспаление, образуются эрозии, корочки, шелушение, а затем везикулы, мокнутие — развивается экзематозный процесс, который может осложнятся пиодермией.
Лечение педикулезеi. Одежду, нательное белье, постельные принадлежности больного обрабатывают в дезкамере или кипятят при температуре 100 С с прследующим проглаживанием утюгом с паром.
При поражении волосистой части головы волосы рекомендуется коротко остричь, пораженные волосы подмышечных впадин и половых органов необходимо сбрить. Больной принимает душ, а затем на пораженный участок кожи, а лучше на весь кожный покров наносят и втирают одно из следующих средств: 33 % серная мазь, 20 % эмульсия бензил-бензоата (применяют для взрослых), 10 % эмульсия бензил-бензоата (для детей), раствор Ниттифор. Продолжительность курса терапии составляет от 1 до
дней в зависимости от применяемого средства. По окончании лечения обязательны душ, смена нательного и постельного белья.
Демодекоз — широко распространенное хроническое паразитарное заболевание кожи человека. Возбудителями его являются клещи — демодициды (Demodex folliculorum и Demodex brevis). Цикл развития демодекса достаточно сложен и составляет в среднем 25-30 дней, весь метаморфоз (яйцо - личинка — протонимфа - дейтонимфа - имаго) полностью осуществляется в волосяных фолликулах и сальных железах.
Покровы демодицид состоят из внутреннего однорядного эпидермального слоя (эпидермиса) и внешнего — кутикулы, которая, в свою очередь, трехслойна и состоит из эпи-, экзо- и эндокутикулы. Клещ демодекса чувствителен к сухому воздуху. Он может находиться при очень сухом воздухе 36 часов. В 10 % растворе карболовой кислоты может находиться до 1 минуты, в 96" спирте — 3-4 минуты, в 20 % щелочи — 4-6 минут. Температура комфорта — 30-40С, губительной для клеща демодекса является температура 52С.
Заражение демодексом может произойти как в детстве, так и во взрослом периоде. При действии как экзогенных, так и эндогенных факторов (сезонный фактор, воздействие высоких температур, горячая пища, солнечная инсоляция, недостаточная очистка кожи, гиповитаминоз, дисфункция пищеварительной и эндокринной системы, очаги фокальной инфекции, нарушение иммунологической реактивности организма больного) происходит нарушение стабилизированного равновесия между паразитом и хозяином.
Клиническая картина демодекоза заключается в гиперемии кожи лица и наличии высыпаний. Излюбленной локализацией сыпи является лицо, а именно нос, щеки, подбородок и лоб. Морфологическими элементами клиники демодекоза человека являются: эритематозные пятна, очаговая или диффузная инфильтрация, мелкофолликулярное шелушение, фолликулярные папулы розового или красного цвета; папуло-везикулы; папуло- пустулы и самостоятельные микро- и макропусгулы, телеангиэк- тазии. Со временем, вследствие хронического проградиентного течения, патологический процесс приводит к образованию воспалительных узлов, инфильтратов и стойкому расширению сосудов.
Диагноз демодекоза ставится на основании лабораторной диагностики соскобов с кожи лица, бровей и ресниц (описание методики — в практической части учебного пособия).
Лечение демодекоза включает в себя применение наружных средств и общего лечения. Антипаразитарная терапия проводится путем последовательного смазывания кожи лица препаратом Спрегаль и 4 % перметриновим кремом. Соответствующие процедуры проводятся пациентам дважды в день. Курс лечения составляет 18-20 дней. Наличие у больных клещей- демодицид на ресницах глаз нуждается в ежедневном смазывании краев век и ресниц кремом Де^молан в течение 18-20 дней. При тяжелей формах используются препараты метронидазолово- го ряда, гепатопротекторы, эубиотики, иммуномодуляторы.
Миаз — паразитарная инфекция, вызванная поражением человека личинками двукрылых насекомых — оводами (Dermatobia hominis). Наблюдается у лиц, вернувшихся из районов Центральной и Южной Америки.
Клиническая картина. Яйца насекомых откладываются на коже, проникают под кожную ткань, где личинки достигают зрелости. Личинка живет в эритематозной папуле или узле, которые можно ошибочно принять за воспалившуюся кисту. Очаги поражения обычно локализуются на коже волосистой части головы, лице, предплечьях и груди. Высыпания представлены болезненными воспаленными папулами или узлами диаметром 2-5 мм, в центре папулы имеется точечное отверстие, которое выполняет функцию дыхательной трубки личинки. Можно наблюдать как трубка открывается и закрывается в коже, примерно 1 раз в мин., из трубки может выделяться серозное или гнойное содержимое.
Лечение миаза:
Хирургическое удаление.
Перекрывают дыхательное отверстие личинки вазелином или мазью с антибиотиком, личинка задыхается и попадает в жировую ловушку, в течение 1-3 часов после нанесения мази личинку можно удалить пинцетом.
Контрольный тест к содержательному модулю № 2
Какими путями осуществляется заражение чесоткой?
а)Половым,
б)через игрушки,
в)через белье и постель,
г)от животных,
д)все верно, кроме г).
Где наблюдается типичная локализация чесотки у взрослых?
а)Межпальцевые скпадки кистей,
б)гениталии,
в)живот,
г)молочные железы,
д)все верно, кроме г).
Каковы наиболее частые первичные морфологические элементы
при чесотке?
а)Пузырек,
б)узелок,
в)пятно,
г)бугорок,
д)верно а) и б).
Каков наиболее характерный признак чесотки?
а)Вечерний и ночной зуд,
б)утренний зуд,
в)отсутствие зуда,
г)зуд и жжение,
д)жжение и болезненность.
Каково наиболее частое осложнение чесотки?
а)вторичная пиодермия, б)микоз кожи,
в)атрофия кожи,
г)фурункулез,
д)алопеция.
Что предусматривает общее лечение больных чесоткой?
а)Назначение витаминов,
б)применение только наружной терапии,
в)дезинтоксикационная терапия,
г)антибиотикотерапия,
д)все перечисленное верно.
Какие лекарственные препараты применяют для наружного ле
чения чесотки?
а)33 % серная мазь,
б)спрей Спрегаль,
в)20 % эмульсия беизил-бензоата,
г)перметриновая мазь,
д)верно все перечисленное.
Где обитают вши?
а)Щетинистые волосы — лобковая вошь,
б)длинные волосы — головная вошь,
в)белье — плотяная вошь;
г)только длинные волосы;
д)верно а), б), в).
Какие препараты применяют для лечения педикулеза?
а)Шампунь с алоэ,’
б)Ниттифор,
в)висмут,
г)лидаза,
д)верно всс перечисленное.
Каковы разновидности педикулеза?
а)головной, платяной, лобковый,
б)платяной, головной, мигрирующий,
в)лобковый, головной, фиксированный,
г)фиксированный, платяной, головной,
д)головной, тотальный, лобковый.
В каком слое эпидермиса самка чесоточного зудня прокладывает
ход?
а)Роговой,
б)блестящий,
в)зернистый, г)шиповидный,
д)базальный.
Как преимущественно может происходить заражение чесоткой?
а)При рукопожатии,
б)во время укуса москита,
в)при половом контакте,
г)во время плавания,
д)при контакте с инфицированными предметами.
К какой группе этиологических факторов относится возбудитель
чесотки?
а)Вирусы,
б)бактерии,
в)клещи,
г)простейшие,
д)гельминты.
Какие препараты используются в лечении педикулеза?
а)Ниттифор,
б)Синафлан,
в)10-20% эмульсия бензил-бензоата,
г)Микозолон,
д)Спрегаль.
Что предусматривает лечение больного чесоткой?
а)Искпючение острой пищи,
б)лечение бензил-бензоатом,
в)применение УФО,
г)применение ПуВа-терапии,
д)кортикостероиды.
Каковы места типичной локализации чесотки?
а)Межпальцевые складки кистей,
б)волосистая часть головы,
в)лицо и шея,
г)спина,
д)ладони и подошвы.
Что является наиболее характерным признаком чесотки?
а)инфильтрация в очагах поражения,
б)экзематизация в очагах поражения,
в)импетигинизация в очагах поражения,
г)ночной зуд,
д)полиаденит.
Куда втираются противопаразитарные средства при лечении че
сотки?
а)В весь кожный покров,
б)в весь кожный покров за исключением лица и шеи,
в)в места локализации высыпаний,
г)в крупные складки кожи,
д)все ответы правильные.
Какие диагностические признаки характерны для чесотки при
микроскопии?
а)Выявление самки клеща,
б)яйца чесоточного зудня,
в)личинки,
г)опустевшие яйцевые оболочки,
д)все перечисленное верно.
Что относится к дезинсекционным мероприятиям при педикуле
зе?
а)Проглаживание одежды,
б)А-ПАР,
в)камерная обработка одежды,
г)кипячение и проглаживание белья,
д)все ответы правильные.
Каков инкубационный период при чесотке?
а)1-2 дня,
б)отсутствует,
в)3-4 часа,
г)7-10 дней,
д)1 месяц.
Что относится к лабораторным методам диагностики чесотки?
а)Биопсия,
б)микроскопия соскоба,
в)ИФА,
г)бактериологический,
д)все перечисленное верно.
Какие препараты назначают при лечении чесотки у детей?
а)20 % эмульсия бензил-бензоата,
б)10 % эмульсия бензил-бензоата,
в)зависит от тяжести течения заболевания,
г)10 % эмульсия бензил-бензоата и антибиотикотерапия,
д)верно в) и г).
К какому заболеванию относится демодекоз?
а)Паразитарное заболевание кожи,
б)паразитарное заболевание кожи и суставов,
в)паразитарное заболевание кожи и ногтей,
г)аутоиммунное заболевание,
д)непаразитарное заболевание кожи.
Что является возбудителем демодекоза у человека?
а)Demodex folliculorum,
б)Demodex brevis,
в)верно а) и б),
г)Demodex cati,
д)все перечисленное верно.
Где локализуются высыпания при демодекозе?
а)Только конечности,
б)конечности и туловище,
в)только область суставов,
г)только кожа лицевой части головы,
д)весь кожный покров.
С каким заболеванием проводят дифференциальный диагноз
демодекоза?
а)Туберкулез кожи,
б)лепра,
в)ветряная оспа,
г)сифилис,
д)себорейный дерматит, фотодерматозы, угревая болезнь.
Какой вид имеют высыпания при демодекозе?
а)Бугорки и гуммы,
б)только эритематозные пятна,
в)эритематозные пятна, папулы, папуловизикулы, шелушения,
г)шелушения м эрозии,
д)только пузырьки.
В чем заключается диагностика демодекоза?
а)только визуальный осмотр,
б)анамнез pi лабораторная диагностика (соскоб),
в)анамнез, визуальный осмотр, лабораторная диагностика (со
скоб),
г)бактериологический метод,
д)биопсия пораженног о участка кожи.
Что включает в себя лечение демодекоза?
а)Только диету,
б)дие-iy, препараты метронидазола, наружную терапию,
в)диету и наружную терапию,
г)антибиотикотерапию и наружную терапию,
д)антигистаминные препараты, витамины, наружную терапию.
Ситуационные задачи к содержательному модулю № 2
На прием к врачу пришел мужчина 25 лет, с жалобами на появле
ние распространенных высыпаний, сопровождающихся сильным ночным зудом. Из анамнеза известно, что в детстве страдал детской экземой. До сих пор употребление цитрусовых вызывает у него зуд и высыпания в локтевых сгибах и подколенных ямках. Больной по роду своей профессиональной деятельности (журналист) часто бывает в командировках. Появление распространенного зуда больной связывает с плохими санитарно- гигиеническими условиями в гостинице по месту последней командировки. При осмотре: в межпальцевых складках кистей, на сгибательных поверхностях лучезапястных суставов, локтях, бедрах и животе имеются многочисленные nanyio-Fезикулезные элементы, величиной до 3-4 мм в диаметре, располагающиеся парами, а также точечные и линейные экскориации, в областях локтей — точечные геморрагические корочки. Субъективно: выраженный ночной зуд.
Каков Ваш предположительный диагноз? ^ с '-сГ'Л ^
Назначьте и обоснуйте лечение.
Нужно ли проводить противоэпидемические мероприятия при этом
заболевании? Если да, то какие?
На прием к врачу обратился мужчина 23 лет, не работающий, с жалобами на появление высыпаний на коже полового члена и живота, которые сопровождаются сильным ночным зудом. Свое заболевание связывает с половым контактом с малознакомой женщиной. Больной злоупотребляет алкоголем. При осмотре на коже полового члена и живота имеются многочисленные везикулы,-величиной до 3-4 мм в диаметре, единичные папулы, пустулы, геморрагические и гнойные корочки и экскориации. На животе везикулы располагаются местами линейно. Паховые лимфатические узлы не увеличены.
Каков Ваш клинический диагноз'1 Rjuc
Какие заболевания следует исключить?
; . Наметьте план лечения и эпидмероприятий.
На прием к врачу обратилась женщина 29 лет с жалобами на вы
сыпания по всему кожному покрову .ча исключением лица, волосистой части головы, ладоней и подошв, сопровождающиеся вечерним и ночным зудом. Из анамнеза удалось установить, что 3 недели назад лечилась по поводу чесотки аэрозолем Спрегаль. Сыпь вначале постепенно регрессировала, а затем возобновилась с новой силой. В семье проживает с мужем и дочкой, которым лечение не проводили. Мужа в последнюю неделю стал беспокоить ночной зуд. Дезинфекцию дома не проводили. При осмотре: на коже туловища, особенно на переднебоковых поверхностях, животе, вокруг сосков, верхних и нижних конечностях имеются многочисленные парные папуло-везикулезные элементы, экскориации, геморрагические корочки. Субъективно: вечерний и ночной зуд.
Как Вы расцениваете данную клиническую ситуацию?
Объясните причины возникновения рецидива заболевания.
Какие методы лечения Вы можете предложить?
Как поступить в отношении мужа и дочери?
На прием к дерматологу обратилась молодая женщина 25 лет с жалобами на зудящие высыпания в области лобка, которые появились через несколько дней после полового акта со своим партнером. При осмотре: на коже в области лобка и гениталий определяются множественные серовато-бурые точки у корня волос, мелкие беловатые, очень плотные гниды, а также сероватоголубоватые пятна, округлых очертаний, диаметром до 1 см.
Каков Ваш клинический диагноз?
Как можно его подтвердить?
Назовите все существующие средства для лечения заболевания.
Больной 27 лет обратился на прием с жалобами на зуд кожи в ночное время. Болен 8 дней. Заболевание развивалось после пребывания в командировке. При осмотре в межпальцевых складках кистей, на животе, внутренних поверхностях бедер отмечаются парные папуло-везикулезные элементы, экскориации, серозногнойные корки.
Каков Ваш диагноз?
Каков дифференциальный диагноз?
Назначге лечение?
Из психоневрологического диспансера поступил больной 42 лет, олигофрен. Жалуется на зуд кожи, особенно в вечернее и ночное время. Детальных сведений о начальных проявлениях дерматоза получить не удалось. Судя по косвенным данным, болеет более года. За медицинской помощью не обращался. Объективно: на
волосистой части головы имеются массивные наслоения в виде сероватых и темно-бурых сухих корок, достигающих толщины от нескольких миллиметров до 2-3 см и более. Корки довольно плотны, легко крошатся, поверхность их шероховатая, испещренная бороздками. Подобные же корковые наслоения имеются на туловище, стопах. Центральные участки ладоней и подошв не поражены. При удалении корок обнаруживается влажная, красная поверхность. Ногти утолщены, неровные, приподняты, с наслоениями на ногтевых ложах.
' Каков Ваш предположительный диагноз?' ’
Каков дифференциальный диагноз?
В чем заключается врачебная тактика?
На прием к врачу обратилась мать с ребенком 12 лет. С ее слов, ребенка беспокоит сильный зуд в височной и затылочной областях. Ребенок стал раздражительным, ночью спит плохо. Из анамнеза выяснено, что заболевание развивалось во время пребывания в детском лагере. При осмотре на волосистой части головы, в области затылка и висков, множественные желтовато-буроватые корки, единичные фолликулиты. В затылочной области обнаружены множественные гниды, прикрепляющиеся к волосу, несколько выше его выхода из кожи.^ >
каком заболевании следует думать?И*
Наметьте план лечения данного больного и мероприятия в очаге.
К дерматологу обратилась женщина 32 лет с жалобами на высы
пания на коже лица. При осмотре на коже щек и подбородка ' имеются участки гиперемии, мелкие папулезные элементы, шелушения. В соскобе с кожи щек обнаружен Demodex folliculerum.
Каков Ваш предположительный диагноз? Ijf л* о ч =) L,',
Составьте план лечения и профилактики.j
Больная С. 21 года обратилась к врачу с жалобами на высыпания
на коже лица, легкий зуд и дискомфорт кожи в области бровей и ресниц. Занималась самолечением — пользовалась гормональной мазью. Объективно: на коже лица множественные папулы, участки шелушения. В соскобе с кожи лица Demodex не обнаружен.
Какие дополнительные мегоди лабораторной диагностики можно ис
пользовать?.—
Каков Bain предположительный диатнозл*. Ц м О ^
Составьте план лечения и профилактики.
В дерматологическое отделение обратилась пациентка 18 лет. Жалуется на проблемную кожу лица, болеет около 1,5 лет. При
осмотре: поражена кожа лба, щек, подбородка и шеи. Имеются эритематозные пятна, папулы, чешуйки, пузырьковые элементы с гнойным содержимым, местами гнойные желто-зеленые корочки. В соскобе с кожи, бровей и ресниц обнаружен Demodex folliculerum. В бактериальном посеве с кожи обнаружен St. aureus.
Каков Баш предположительный диагноз/ '
Составьте план лечения и профилактики.
Содержательный модуль 3 Пиодермии
Пиодермии — гнойничковые заболевания кожи, являю щиеся одной из наиболее распространенных патологий кожи. Они составляют 15 % и более в общей структуре всех дерматологических заболеваний.
Предрасполагающие факторы:
состояние неспецифической иммунной системы,
состояние систем гуморального и клеточного иммунитета,
наличие инфекции, несоблюдение правил личной гигиены,
состояние обмена веществ, гиповитаминозы,
прием кортикостероидов и антибиотиков,
состояние кожи (травмы, потливость).
Пиодермии классифицируются:
по этиологии:
стафилококковые,
стрептококковые,
смешанные;
по глубине поражения:
поверхностные,
глубокие;
•t* по времени существования поражений:
острые,
хронические;
по течению заболевания:
первичные,
вторичные.
Общие^гризнаки стафилококковых пиодермий:
Глубокое поражение.
Связь с придатками кожи.
Первичный морфологический элемент — фолликулярная пустула.Малоконтагиозность.
Болеют преимущественно мужчины.
Общие признаки стрептококковых пиодермий:
Поверхностное поражение
Нет связи с придатками кожи
Первичный морфологический элемент - фликтена
Высокая контагиозпость
Болеют преимущественно женщины и дети
Стафилококковые пиодермии:
остеофолликулит (импетиго Бокхарда)
фолликулит,
сикоз,
фурункул,
карбункул,
гидрадениг.
Стрептодермии:
стрептококковое импетиго,
щелевидпое импетиго,
кольцевидное импетиго,
буллезное импетиго,
интертригинозная стрептодермия,
простой лишай,
эктима.
Смешанные пиодермии:
' вульгарное импетиго,*
эпидемическая пузырчатка новорожденных,
шанкриформпая пиодермия,
хроническая язвенная пиодермия,
пиогешгая гранулема (батриомикома).
Поверхностный фолликулит (остиофоллнкулнт). Основное значение в развитии заболевания имеет механическое раздражение кожи, мацерация кожи в результате потливости, расчесывание кожи при чесотке, вшивости.
В эпителии устья волосяного фолликула непосредственно под роговым слоем образуется небольшая полость, заполненная массой распадающихся нейтрофилов и большим количеством стафилококков. Наблюдаются высыпания небольших пустул (величиной с булавочную головку), расположенных в устье волосяного фолликула, пронизанных в центре волосом и окруженных узкой розовой каемкой. Возможно ограниченное и распространенное поражение. Отдельные элементы могут разрастаться периферически, достигая размера крупной горошины (так называемое, стафилококковое импетиго — импетиго Бокхарда).
На 3-5 день пустулы подсыхают с образованием корочек и заживают, не оставляя следов. Локализация: кожа лица, шеи, предплечий, голеней, бедер.
Глубокий фолликулит. Начинается с образования вокруг фолликула воспалительного инфильтрата, состоящего из нейтро- филов и лимфоцитов, который переходит на стенки фолликула и ведет к его гнойному расплавлению. Проявляется высыпанием болезненных узелков красного цвета величиной от горошины до вишни, на которых со временем образуется пустула, пронизанная волосом. Через несколько дней папулы или рассасываются, или нагнаиваются с образованием небольших абсцессов, которые затем вскрываются. Локализация разнообразная, включая волосистую часть головы. После заживления образуются небольшие точечные рубчики.
Лечение.
Устранение причины (фактора, раздражающего кожу).
Вскрытие отдельных пустул.
Смазывание пораженных участков кожи 1-2 % раствором анилиновых красителей, а затем после образования корок - мазью с антибиотеком.
Обработка кожи вокруг очага поражения 2 % салициловым спиртом.
Фурункул — острое гнойное воспаление волосяного фолликула и ближайшей сальной железы. К возникновению фурункула предрасполагают загрязнение кожи, расчесы, ссадины, повышенная секреция потовых и сальных желез, гиповитаминозы, сахарный диабет. Фурункул может развиться на любом участке кожи, где имеются волосы. Наиболее частая локализация фурункулов — задняя поверхность шеи, предплечье, тыл кисти, бедро и лицо. Образование фурункула на лице является наиболее опасным, т.к. может осложняться гнойным тромбофлебитом лицевых вен. При этом воспаление через глубокие вены может переводить на пещеристый синус, приводя к развитию гнойного менингита.
Вначале появляется плотный воспалительный инфильтрат ярко-красного цвета диаметром 0,5-1,5 см без четких границ, возвышающийся над уровнем кожи. Далее в центре инфильтрата появляется участок размягчения, через который выделяется гной.
После отхождения гноя формируется некротический стержень, который отделяется вместе с гноем и кровью. В результате в зоне инфильтрата образуется язвенный дефект, он быстро заполняется грануляциями и через 2-3 дня заживает с образованием рубца. Цикл развития фурункула составляет 8-10 дней. Обычно фурункул не сопровождается ухудшением общего состояния больного. Частое рецидивирование фурункулов свидетельствует о фурункулезе. Фурункулез чаще развивается у ослабленных больных, больных с иммунодефицитом, болезнями обмена веществ (сахарный диабет), авитаминозами, при длительном физическом переутомлении. Фурункулез является хроническим заболеванием.
Лечение.
В первой стадии назначают УВЧ-терапию с целью рассасывания
инфильтрата.
Во второй стадии до самопроизвольного вскрытия фурункула лечение заключается в обработке кожи вокруг очага 70 % этиловым спиртом, анилиновыми красителями. Волосы в районе очага сбривают. На инфильтрат накладывают ихтиол.
В третьей стадии после отхождения гноя применяют повязки с ан
тисептическими мазями, гипертоническим раствором, протеоли- тическими ферментами (трипсин, химотрипсин). После отторжения некротического стержня накладывают мазевые повязки.
После вскрытия гнойника показано ультрафиолетовое облучение.
Если фурункул осложняется лимфангиитом и лимфаденитом, по
казана антибиотикотерапия.
Больные с фурункулом лица нуждаются в госпитализации. Обяза
тельно введение гепарина для профилактики тромбообразова- ния.
Лечение фурункулеза включает антибиотикотерапию, аутогемотерапию (внутримышечные введения больному 5-10 мл собственной крови 3--5 раз за курс), введение стафилококкового анатоксина и вакцины, витаминов группы А, В и С.
Карбункул — острое гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных фолликулов и сальных желез с переходом воспалительного процесса на подкожную клетчатку. Карбункул чаще всего развивается на задней поверхности шеи, затылка, спины, поясницы, на верхней и нижней губе.
Для карбункула характерны выраженные общие симптомы: повышение температуры тела, озноб, недомогание, слабость, потеря аппетита головная боль. Местно определяется быстро развивающийся, плотный, резко болезненный воспалительный инфильтрат или несколько инфильтратов, позже сливающихся. Характерны сильные боли. Вокруг очага определяется выраженный отек, припухлость. Кожа над инфильтратом напряжена, неравномерно окрашена: наиболее интенсивная сине-багровая окраска в центре с постепенным побледнением к периферии.
Постепенно кожа над инфильтратом некротизируется, истончается и прорывается в нескольких местах (симптом сита). Процесс сопровождается обильным отхождением гноя и отторжением некротизированных тканей, после чего образуется большая полость. Наблюдается регионарный лимфаденит, реже — лимфан- гиит. Наиболее опасными являются карбункулы лица и волосистой части головы. Это связано с тем, что в этой области имеются анастомозы поверхностных вен лица и головы с венозными синусами твердых мозговых оболочек, по которым инфекция может легко распространиться в мозговые синусы и привести к развитию гнойного менингита с летальным исходом.
Лечение. В связи с опасностью развития осложнений обязательна госпитализация больных в хирургическое отделение. Консервативная терапия включает в себя обработку карбункула 70 % этанолом с наложением асептической повязки, введение обезболивающих средств, антибиотикотерапию, УВЧ-терапию и другие физиотерапевтические процедуры. Если в течение 2-3 суток консервативные методы оказываются малоэффективными (наблюдается нарастание некроза, интоксикация, ухудшение общего состояния больного), применяют оперативное лечение.
Гидраденит — гнойное воспаление апокриновых потовых желез, склонное к рецидивированию.
Гидраденит наблюдается в местах расположения апокриновых потовых желез: наиболее часто в подмышечной области, реже — в паховой области, в области ануса, у женщин — в области ареол молочных желез. Гидраденит возникает исключительно после периода полового созревания.
Заболевание начинается остро с появления небольшого болезненного узелка, который увеличивается в диаметре до 1—
см, резко выступает над поверхностью окружающей кожи. Кожа приобретает багрово-красный цвет. При вовлечении в процесс несколышэ? потовых желез узлы сливаются в плотный инфильтрат, который может занимать всю подмышечную впадину. Спустя 10-15 дней в центре припухлости появляется размягчение, определяется симптом флюктуации. Из вскрывшегося инфильтрата начинает выделяться сливкообразный гной. После отхождения гноя начинается заживление, завершающееся формированием рубца. Заболевание может сопровождаться развитием флегмон (распространение процесса на подкожную клетчатку) и лимфаденита (при вовлечении в процесс лимфатических узлов).
Лечение. В стадии инфильтрации лечение консервативное: покой., сухое тепло, ультрафиолетовое облучение, УВЧ, рентгенотерапия в малых дозах, обкалывание очага антибиотиками. В подмышечной впадине сбривают волосы, кожу протирают спиртом, растворами анилиновых красителей и другими антисептиками. В стадии абсцедирования необходимо вскрытие гнойника. При упорном рецидивирующем течении показана иммунотерапия (стафилококковый анатоксин, стафилококковые вакцины, аутовакцина) в сочетании с общеукрепляющими средствами.
Сикоз относится к хроническим стафилококковым поражениям кожи. Встречается чаще у мужчин. В патогенезе основное значение имеют следующие факторы:
Нарушение нормальной функции сально волосяного аппарата под влиянием функциональных изменений со стороны нервной и эндокринной системы.
Малая активность иммунологических реакций организма, аллергические состояния, обусловленные наличием фокальных инфекций.
Воздействие экзогенных факторов: раздражение кожи лица, длительное загрязнение кожи.
Клиническая картина. Локализация: кожа лица в области усов и бороды, внутренняя поверхность крыльев носа, реже
область бровей, подмышечных впадин. Заболевание характеризуется рецидивирующим высыпанием остиофолликулярных пустул на ограниченных участках кожного покрова. Вокруг пустул образуется воспалительный инфильтрат. Постепенно кожа пораженного участка за счет воспалительного инфильтрата вокруг фолликулов уплотняется и приобретает синюшную окраску. Вскрывающиеся пустулы подсыхают с образованием гнойных корок. Субъективные ощущения отсутствуют или выражаются в виде легкого зуда.
Дифференциальная диагностика. Стафилококковый сикоз следует дифференцировать с паразитарным сикозом — ин- фильтративно-нагноителъной трихофитией области бороды и усов. При этом имеют значение следующие признаки паразитарного сикоза:
опухолевидным характер инфильтрата,
четкая очерченность инфильтрата,
более глубокое гнойное расплавление,
склонность к самопроизвольному разрешению,
отсутствие рецидивов.
Сбор анамнеза — контакт с животными (грызуны, крупный рогатый скот). Инфильтративно-нагноительная трихофития является зоонозным заболеванием.
В сомнительных случаях проводят микроскопию гноя или волоса — обнаружение спор грибов вокруг волоса (эктотрикс). Принципы лечения:
Этиологическое лечение:
общая терапия (назначается в остром периоде):
антибиотики (желательно с учетом чувствительности возбудите
ля),
специфические иммунобиологические препараты (стафилокок
ковый анатоксин, стафилококковый антифагин);
местная (наружная) терапия — дезинфицирующие мази и кремы, окружающие участки обрабатывают 2 % салициловым спиртом.
Патогенетическая терапия:
устранение экзогенных раздражающих факторов.
лечение эндокринных заболеваний.
применение при необходимости седативных средств для воздействия на нервную систему.
иммуностимулирующая терапия.
санация очагов инфекции.
Импетиго: чаще возбудителем является стрептококк (стрептококковое импетиго), в ряде случаев и стрептококк, и стафилококк (стрептостафилококковое импетиго).
Клинические разновидности:
Вульгарное импетиго (стрептостафилококковое). Высыпания па гиперемированном фоне небольших поверхностных пузырей — фликтен, окруженных узким розовым венчиком. После вскрытия ф^йктен образуются корки желтого цвета, постепенно увеличивающиеся в результате периферического роста и слияния. При присоединении вторичной стафилококковой инфекции корки приобретают зеленовато-желтый, а при расчесывании кровяли-
стый цвет. После удаления корок образуются влажные >розии, окруженные узким бордюром отслаивающегося рогового слоя. Субъективно: отмечается зуд. Локализация: кожа лица, у мужчин
область бороды и усов, у женщин — волосистая часть головы. Часто встречается у детей, у них кроме кожи возможно также поражение слизистой носа, полости рта, конъюнктивы. Кольцевидное импетиго начинается с острого высыпания небольших плоских пузырей, наполненных мутноватым содержимым. Пузыри быстро увеличиваются в размерах за счет периферического роста. В центральной части подсыхают с образованием коричневой корочки, вокруг которой фликтена располагается в форме кольца (отсюда название).
Булезное импетиго — наблюдается высыпание пузырей, постепенно увеличивающихся и достигающих иногда размера лесного ореха. Пузырь наполнен мутноватым содержимым. После вскрытия пузырей образуются эрозии, постепенно увеличивающиеся за счет периферического роста.
Щелевидное импетиго — пиококковая трещина спайки губ (за- еда). Чаще наблюдается у детей с привычкой облизывать углы рта и у пожилых людей, носящих зубные протезы вследствие мацерации угла рта слюной. Проявляется небольшими эрозиями, окруженными узким роговым валиком, оставшимся от покрышки фликтены. На коже в углу рта могут наблюдаться желтоватые корочки.
Эктима стрептококковая. Заболевание начинается с появления на фоне воспалительного инфильтрата пузыря или глубокой эпидермальной пустулы величиной с горошину и более. На 2-3 сутки пустула подсыхает и образуется гнойно-геморрагическая корка, после удаления которой обнажается язва. Язва имеет округлую или овальную форму, отвесные края, покрытое грязносерым налетом дно, которое легко кровоточит. Через 2-3 недели язва заживает, оставляя после себя поверхностный, рубец, окруженный зоной пигментации. Типичная локализация: кожа голеней, бедер, ягодиц, поясницы.
Стрептококковая опрелость. Опрелость развивается на соприкасающихся поверхностях кожных складок: бедренно-мошоночной, межягодичной, подмышечной впадины, под молочными железами, за ушными раковинами, в складках живота (у полных людей). Заболевание характеризуется образованием сплошной эрозиро- ванной, мокнущей поверхности, ярко-розового цвета, резко от-
граниченной от окружающей здоровой кожи, с фестончатыми контурами. В глубине кожных складок отмечаются кровоточащие, болезненные трещины. Субъективно: ощущение зуда, жжения, боли. Характерно длительное течение.
Простой лишай лица. У детей, редко у взрослых, на коже лица появляется пятно округлой формы, покрытое по поверхности отру бевидным шелушением. Развитию пятен способствует недостаточное обсушивание кожи после мытья и обветривания. Под влиянием солнца пятна регрессируют оставляя после себя депиг- ментированные участки.
Хроническая поверхностная диффузная стрептодер- мия представляет собой хроническое заболевание, характеризующееся диффузным поражением значительного участка кожного покрова, чаще всего, кожи голени.
Предрасполагающие факторы:
Длительное местное нарушение кровообращения с развитием гипоксии нарушением обменных процессов в коже. Может иметь место при:
варикозном расширении вен,
облитерирующих заболеваниях нижних конечностей,
длительном охлаждении нижних конечностей,
длительном пребывании на ногах.
Паратравматическая стрептодермия развивается вокруг длительно незаживающих ран и язв.
Клиника. Пораженный участок резко отграничен от здоровой кожи каемкой отслаивающегося рогового слоя. Кожа в области поражения резко гиперемирована, иногда застойно синюшная, покрыта большим количеством крупных корок коричнево-желтого или зеленоватого цвета. После удаления корок обнажается сплошная мокнущая поверхность с густым серозным или серозно-гнойным отделяемым. Пораженный участок имеет наклонность к периферическому росту. По мере стихания воспаления мокнутие и образование корок прекращается, кожа покрывается крупными чешуйками. Течение заболевания хроническое, рецидивирующее. При длительном существовании очагов поражения возможен постепенный переход к экзематизации — появление на эритематозном фоне микроэрозий, отделяющих капли серозной жидкости.
Вульгарное импетиго наблюдается обычно у детей. Начальным элементом является стрептококковая фликтена, которая под влиянием стафилококков быстро превращается в янтарножелтую пустулу. Покрышка вскоре вскрывается, и содержимое превращается в толстую, рыхлую, желтую корку, с примесью крови, окруженную воспалительным венчиком. Количество элементов быстро увеличивается, они растут по периферии, сливаются, поражая значительные части кожи. Длительность заболевания 7-10 дней. В течении этого времени корки отпадают, на их месте сохраняются слегка пигментированные пятна. Локализация — лицо.
Пузырчатка новорожденных возникает в первые дни рождения ребенка в родильном доме иногда в виде эпидемии и протекает остро, с появлением пузырьков с прозрачной желтоватой жидкостью, в которой обнаруживаются стрептококки. С присоединением стафилококковой инфекции жидкость в пузырьках мутнеет и приобретает гнойный характер. Пузырьки и пузыри могут возникать на любом участке кожи, за исключением ладоней и подошв. Течение обычно доброкачественное, но могут осложняться эксфолиативной эритродермией. Повышается температура (39-40С), увеличиваются лимфатические узлы, развиваются ди- пептические явления, бронхопневмония.
Пиогенная гранулема — батриомнкома является опухолевидным образованием воспалительного характера. Болеют обычно взрослые. Появлению гранулемы предшествует мелкая травма кожи с последующим длительным воспалительным процессом, который поддерживается нерациональным лечением. Постепенно формируется малоболезненное, шарообразной формы, величиной до грецкого ореха, мягкое опухолевидное образование с влажной красной зернистой поверхностью. Основанием опухоли служит тонкая кожа, в которой проходят сосуды.
Гистопатология.. Узел состоит из грануляционной ткани с большим количеством фибробластов и плазматических клеток с обильной капиллярной сетью.
Шанкриформная пиодермия. Заболевание встречается редко, но имеет практическое значение в вид;: сходства с сифилитическим твердым шанкром. Локализуется на гениталиях, на лице и на слизистой рта. Начинается с появления небольшого пузырька, быстро превращающегося в эрозию или поверхностную язву. Эрозия или язва безболезненны, покрыты гемморагической корочкой, различной толщины, реже гнойным налетом. Форма элементов округлая, края покатые, слегка возвышенные, дно чистое, отделяемое серозное. Поражения обычно одиночные, иногда множественные, чаще болеют дети.
Хроническая язвенная пиодермия — заболевание кожного покрова, характеризующееся вялым хроническим течением, более или менее глубоким поражением кожи и слиянием промфи- ративных и деструктивных процессов как в клинической, так и в гистологической картине заболевания. В генезе этого процесса главная роль принадлежит организму и в меньшей степени микробам. Обычно заболевание начинается с эктим, которые медленно разрастаются и сливаются, захватывая большие поверхности кожного покрова. Пораженная поверхность синюшно-красного цвета, неровная, покрыта гнойными грануляциями, корками, под которыми обнаруживаются гнойные полости с подрывными краями, соединенные с соседними полостями фистульными ходами (симптом сита). При заживлении формируются неровные рубцы с мостикообразными перемычками и рубцовыми выростами.
В отдельных случаях дно язвы бывает покрыто обильными капиллярными разростаниями, что ведет к образованию вегетирующей формы хронической пиодермии. Иногда язвенная поверхность в центре или по переферии продолжает разрастаться, что приводит к сернигинпозным формам хронической пиодермии. Локализация разнообразная, но чаще всего на конечностях, особенно на кистях.
Дифференциальный диагноз: от вульгарной эктимы язвенная пиодермия отличается длительным течением, единичностью очагов, отсутствием корки; от бородавчатого — отечностью краев языка и гнойно-воспалительными явлениями.
Принципы лечения пиодермий. При лечении любой пиодермии следует соблюдать три основных принципа:
Устранение предрасполагающих факторов:
местные нарушения кровообращения,
эндокринные нарушения,
гипо- и авитаминозы,
иммунодефицитные состояния,
очаги фокальной инфекции,
повышенная потливость, недостаточная гигиена кожи,
механические раздражения.
Воздействие на очаг:
антибактериальные препараты, желательно с учетом чувствительности микроорганизмов,
специфические иммунобиологические препараты (стафилококковый анатоксин, стафилококковый антифапш),
местная терапия — дезинфицирующие, антибактериальные, противовоспалительные средства.
Предупреждение дессиминации процесса:
обработка окружающей кожи 2 % салициловым спиртом,
запрещение мытья и массажа,
запрещение самостоятельно вскрывать и выдавливать любые элементы высыпаний на коже.
Угревая болезнь (acne) — хроническое воспалительное заболевание сальных желез, возникающее в результате их закупорки и гиперпродукции кожного сала. Угревая болезнь — это не только возникновение определенных высыпных элементов, но и изменение состояния всего организма, обусловленное:
гиперпродукцией секрета сальных желез,
дисфункцией эндокринной системы,
дисфункцией вегетативной нервной системы,
дисфункцией желудочно-кишечного факта,
наличием очагов хронической инфекции.
Клинические проявления. Болеют подростки и лица
среднего возраста, преимущественная локализация — кожа лица, шеи, груди и спины. Высыпания имеют следующий вид.
Комедоны — певоспалительные элементы, возникшие в результате закупорки устьев волосяных фолликулов. Закрытые комедоны не имеют свободного сообщения с поверхностью кожи (невоспалитель- ньте узелки, диаметром 1-2 мм, плотной консистенции). Открытые комедоны — черноточечные элементы, имеющие сообщение с поверхностью кожи.
Папулезные и папулопустулезные угри — возникают вокруг комедонов.
Индуративные угри — характеризуются образованием глубоких инфильтратов и кистозных полостей, склонных к слиянию, разрешаются с формированием рубцов.
Флегмонозные угри — глубокие инфильтративные элементы, содержащие в себе кисты, наполненные гноем, разрешаются с формированием рубца.
Конглобатные угри — сочетание индуративных и флегмонозных форм, сообщающихся между собой, с множественными крупными комедонами. Тяжелая форма заболевания, разрешающаяся с формированием грубых (келоидных) рубцов.
Лечение:
диета,
антибиотикотерапия (группа тетрациклинов)
после консультации эндокринолога назначение комбинированных оральных контрацептивов с эстрогенным профилем или антиандро- генных препаратов,
в тяжелых случаях назначение ретиноидов (изотретиноин),
коррекция состояния ЖКТ,
иммуностимуляторы, витамины, общеукрепляющие препараты. Местное лечение:
ежедневное очищение кожи,
использование наружных препаратов, содержащих антибиотики, салициловую кислоту, азелаиновую кислоту, цинк, серу,
косметологические процедуры (чистки, маски, пилинги),
физиотерапевтические процедуры (УФО, дарсонваль, криотерапия, биотоки).
Розацеа — заболевание кожи, характеризующееся хроническим проградиеитным течением, чаще болеют женщины среднего возраста.
Патогенетические факторы:
алиментарный (прием алкоголя, горячего чая и кофе),
физический (солнечное излучение, тепло и холод),
•• наличие клещей рода Demodex folliculorum, '
дисфункция ЖКТ,
дисфункция эндокринной системы,
психовегетативные нарушения,
патология сосудов.
Клиническая картина. Поражается кожа лица, имеет место гиперемия в виде приливов в центральной части лица, а также папулезные и пустулезные элементы, участки шелушения, постепенно развивается стойкое расширение сосудов кожи лица - появляются телеангиэктазии, в тяжелых случаях кожные покровы лица становятся резко инфильтрированными, застойносинюшного цвета, с образованием крупных абсцедирующих узлов и фистул.
Лечение:
диета,
антибиотикотерапия (группа тетрациклинов),
при обнаружении Demodex folliculorum - препараты метрони- дазола,
после консультации эндокринолога назначение комбинированных оральных контрацептивов с эстрагенным профилем или антиандрогенных препаратов,
в тяжелых случаях назначение ретиноидов (изотретиноин),
коррекция состояния ЖКТ,
иммуностимуляторы, витамины, общеукрепляющие препараты.
Местное лечение:
ежедневное очищение кожи,
использование наружных препаратов, содержащих антибиотики, салициловую кислоту, азелаиновую кислоту, цинк, серу,
косметологические процедуры (чистки, маски, пилинги),
физиотерапевтические процедуры (УФО, дарсопваль, криотерапия, биотоки).
Контрольный тест к содержательному модулю № 3
Какой из перечисленных экзогенных факторов имеет значение в
развитии пиодермий?
а)Микротравмы,
б)загрязнение кожи,
в)переохлаждение,
г)перегревание,
д)все вышеперечисленное.
Что из перечисленного относится к глубокой форме сгрептодер-
мии?
а)Стрептококковое импетиго,
б)околоноггевая фликтена,
в)эктима вульгарная,
г)буллезное импетиго,
д)заеда.
При каком заболевании наблюдается гнойное поражение апокри
новых желез?
а)Фурункулезе,
б)вульгарном сикозе,
в)вульгарной эктиме,
г)фолликулите,
д)гидроадените.
Какие клинические признаки характерны для стафилодермий?
а)Связаны с придатками кожи, б)полигональная форма пустул,
в)ненапряженная покрышка пустул,
г)локализация в складках кожи,
д)Ползучий рост.
Какие заболевания не относятся к группе стафилококковых пио
дермий?
а)Сикоз вульгарный,
б)фурункулез,
в)гидраденит,
г)заеда,
д)фолликул ит.
Что противопоказано при лечении пиодермий?
а)Сухое тепло,
б)УФО,
в)УВЧ,
г)водные процедуры,
д)2 % борная примочка.
Какие терапевтические рекомендации целесообразны для боль
ных фурункулезом?
а)антибиотики широкого спектра действия,
б)диега с ограничением углеводов,
в)витамины А, В, С,
г)аутогемотерапия,
д)все перечисленное.
Какая из перечисленных форм пиодермий относится к смешан
ным?
а)Карбункул,
б)стрептококковое импетиго,
в)хроническая язвенная пиодермия,
г)паранихия,
д)все перечисленное.
Какие клинические признаки, характерные для стрепгодермий?
а)Связаны с придатками кожи,
б)локализуются в складках кожи и вокруг естественных отвер
стий,
в)пустулы имеют напряженную покрышку,
г)пустулы имеют тонкую, дряблую покрышку,
д)правильные ответы б), г).
При каких формах пиодермий фликтена является основным
морфологическим элементом?
а)Сикоз вульгарным,
б)гидроаденит,
в)фурункулез,
г)импетиго вульгарное,
д)фолликулит.
В каких случаях считается обязательным назначение антибиоти
ков?
а)При пиодермиях, сопровождающихся лихорадкой,
б)при локализации пиодермий па волосистой части головы,
в)при локализации пиодермий на лице и голове,
г)при одиночных фурункулах,
д)при щелевидном импетиго.
Что относится к факторам естественной резистентности кожи к
пиококкам?
а)Целостность рогового слоя кожи,
б)кислая Ph кожной поверхности,
в)физиологическое шелушение,
г)повышенное салоотделение,
д)все перечисленное.
Какое заболевание чаще всего сопровождается фурункулезом?
а)Гепатит,
б)пиелонефрит,
в)гипертоническая болезнь,
г)сахарный диабет,
д)ишемическая болезнь сердца.
При каком варианте локализации фурункула необходимо срочно
госпитализировать больного?
а)На задней поверхности шеи,
б)с пояснично-крестцовой области,
в)на лице,
г)на коже живота,
д)на коже предплечий.
Результаты какого исследования могут значительно оптимизиро
вать лечение больного фурункулезом?
а)Измерение артериального давления,
б)исследование крови на сахар,
в)определение наличия белка в моче,
г)цитологическое исследование,
д)кожно-аллергические пробы.
Какой метод лечения Вы назначите больному с созревшим фу
рункулом на предплечье?
а)Антибиотики внутрь,
б)повязка с мазью с антибиотиками,
в)вскрытие фурункула,
г)горячая ванна,
д)повязка с ихтиолом.
Что относится к числу эндогенных факторов, благоприятствую
щих развитию пиодермий?
а)Гиповитаминозы,
б)нарушения обмена веществ,
в)вегетативные неврозы,
г)местное нарушение кровоснабжения,
д)все перечисленное.
18 Что имеет значение в профилактике пиодермий?
а)Учет и анализ заболеваемости,
б)укрепление физического состояния населения,
в)санитарно-просветительная работа,
г)профилактическое лечение,
д)все перечисленное.
Какова тактика врача при установлении пациенту диагноза фу
рункул носогубного треугольника?
а)Хирургическое вскрытие фурункула,
б)госпитализация пациента,
в)назначение витаминотерапии,
г)назначение неспецифической иммунотерапии,
д)местное применение анилиновых красителей.
В чем заключается опасность фурункула носогубного треуголь
ника?
а)развитие рожистого воспаления,
б)развитие флегмоны шеи,
в)развитие заглоточного абсцесса,
г)развитие тромбоза кавернозного синуса,
д)развитие флегмоны дна ротовой полости.
Что назначается при шанкриформной пиодермии, пока не ис
ключен диагноз сифилиса?
а)Антибиотики,
б)повязки с анилиновыми красителями,
в)исследование на бледную трепонему,
г)мази с антибиотиками, д)правильно б) и в).
,22.. Какие препараты не следует назначать при фурункулезе?
а)Флуцинар,
б)чистый деготь,
в)мази с антибиотиками,
г)Фукорцин,
д)анилиновые красители.
Какие железы вовлекаются в воспалительный процесс при гид-
радените?
а)Апокриновые потовые железы,
б)мерокриновые потовые железы,
в)саттьные железы,
г)все перечисленное,
д)ничего из перечисленного.
Что назначается при фурункуле в стадии инфильтрации?
а)Местно повязка с анилиновыми красителями,
б)увч,
в)местно повязка с чистым ихтиолом,
г)местно повязка с мазью Вишневского,
д)все перечисленное.
Что назначается при вскрывшемся фурункуле?
а)УВЧ,
б)повязка с анилиновыми красителями,
в)повязка с чистым ихтиолом,
г)повязка с гипертоническим раствором,
д)все перечисленное.
Когда рекомендуется хирургическое лечение фурункула?
а)В стадии начальной инфильтрации,
б)б стадии размягчения центральной части,
в)в стадии формирования стержня,
г)при абсцедировании,
д)не рекомендуется.
Какое исследование обязательно при фурункулезе?
а)Крови на сахар,
б)крови на билирубин,
в)мочи на креатинин,
г)кала на гельминты,
д)всего перечисленного.
Что не применяется при наружном лечении пиодермии?
а)Дезинфекция кожи в очаге, б)дезинфекция кожи вокруг очага,
в)бритье волос,
г)удаление корок,
д)дезинфекция белья.
С чем комбинируют применение антибиотиков для усиления
эффективности лечения пиодермий?
а)С неспецифической терапией,
б)со специфической иммунотерапией,
в)с общеукрепляющими средствами,
г)с физиотерапевтическими методами,
д)со всем перечисленным.
Какие препараты используются при наружной терапии пиодер
мий?
а)Мазь с антибиотиком,
б)мазь с глюкокортикоидом,
в)анилиновые красители,
г)антисептические растворы, анилиновые красители, мази, со
держащие антибиотик,
д)антисептичесике растворы и мазь с антибиотиком.
Ситуационные задачи к содержательному модулю N9 3
На прием к врачу обратился больной С. 35 лет, тракторист, с жало
бами на наличие гнойничков на коже шеи и предплечий, их болезненность и повышение температуры тела до 37,5С. Бодан около трех месяцев. Лечился самостоятельно: спиртовыми растворами и листьями алоэ. Эффекта не было. Больной злоупотребляет алкоголем. Объективно: на коже шеи и предплечий многочисленные, густо расположенные пустулы и воспалительные милиарные папулы в области волосяных фолликулов. На задней поверхности шеи имеются пять узлов величиной от лесного до грецкого ореха, синюшно-розового цвета, тесговатой консистенции, центральную часть которых занимают гнойнонекротические корки, пронизанные волосами. На месте регрессировавших элементов имеются депигментированные рубцы.
Каков Ваш предположительный диагноз? V .. ,.
Составьтеплан обследования, лечения и вторичйой профилактики.
На прием к дерматологу обратилась мать с девочкой 5 лет с жало
бами на незначительный зуд, высыпания в области подбородка. Ребенок болен в течение 5 дней. Вначале на подбородке появилось покраснение, затем дряблый пузырь с гнойным содержимым, который быстро превратился в гнойную корку желтого цвета. Мать лечила ребенка мазью Бетаметазон. Эффекта не было. Девочка посещает детский сад. При осмотре: на коже подбородка на фоне эритемы видны слоистые рыхлые корки медово-желтого цвета, местами геморрагического характера. По периферии основного очага имеются единичные небольшие фликтены.
Каков Ваш предположительный диагноз?rj ,м ’ ■ Составьте план обследования, лечения и вторичной Профилактики.
Наметьте противоэпидемические мероприятия в детском саду.
На прием к врачу обратился больной К. 23 лет, студент, с жалоба
ми на высыпания в носогубном треугольнике и в области подбородка, чувство жжения, легкого зуда или покалывания. Болен в течение двух лет, когда впервые появились аналогичные высыпания. Лечился по месту жительства (дезинфицирующие жидкости и мази), эффект от лечения был кратковременным. Несколько раз в год возникают обострения. Последнее обострение началось месяц назад. Страдает хроническим холециститом и хроническим ринитом. При осмотре: больной раздражителен, психически подавлен. В носогубной области и на подбородке на фоне эритемы и инфильтрации видны многочисленные пустулы, пронизанные волосками, и корки гнойного характера.
Каков Ваш предположительный диагноз?
Составьте план обследования, лечения и вторичной профилактики.
На прием к врачу обратилась больная Ю. 17 лет, с жалобами на
появление гнойников на коже бедра, груди. Больна в течение месяца, не лечилась. Ю. является студенткой 1 курса, приехала на учебу из другого региона.
При осмотре: на коже груди и правого бедра видны несколько фурункулов в разной стадии развития (инфильтрации, созревшие и вскрывшиеся).
Каков Ваш диагноз? ^ ' / ' > ' г'г- г '
Составьте план обследования, лечения и вторичной профилактики.
Больная И. 50 лет, предъявляет жалобы на повышение температу
ры до 38С, озноб, появление болезненных гнойников на коже в области живота. Больна в течении 5 дней, когда на коже живота появилось очень плотное, болезненное уплотнение, повысилась температура тела. Через 3-4 дня на фоне покраснения выступили гнойники. При осмотре: на коже нижней части живота на фоне яркой эритемы деревянистой плотности сгруппировано располагаются пять вскрывшихся фурункулов, в каждом из них видны некротические стержни.
Каков Ваш диагноз?
Составьте план обследование лечения, вторичной профилактики.
На прием обратилась девочка 12 лет с жалобами на болезненную
трещину в углу рта. Больна в течение недели. Не лечилась. Страдает хроническим отитом. При осмотре: слева в углу рта видна розово-красная, эрозия с серозно-гнойным отделяемым. В центральной части эрозии трещина. По краям эрозии — обрывки рогового слоя эпидермиса, вокруг наслаиваются корочки медового цвета.
Каков Ваш предположительный диагноз?
Составьте план обследования, лечения и вторичной профилактики?
На прием к врачу обратилась женщинаО 64 лет с жалобами на бо
лезненность в носу, повышение температуры до 37,5С, головную боль. Больна в течение 4 дней. Лечилась сама: закладывала в нос ватные тампоны, смоченные спиртом. Эффекта не было, болезненность нарастала, повысилась температура тела. Объективно: на слизистой носовой перегородки на фоне эритемы и отека виден конический инфильтрат величиной с вишню, на вершине которого имеется пустула.
Каков Ваш диагноз? '
Составьте план лечения, вторичной профилактики?
у новорожденного (5 дней), находящегося в палате новорожден
ных, на коже туловища, конечностей, головы, шеи, в кожных складках появились пузыри, эрозии; отмечается повышение температуры, диспептические явления. Вызванный на консультацию врач-дермаголог при осмотре увидел пузыри различных размеров (от горошины до ладони), содержащие желтоватую жидкость, окруженные воспалительным венчиком, ярко- красные, влажные эрозии, окаймленные обрывками эпидермиса, серозно-гнойные корочки.
Каков Ваш предположительный диагноз?
Составьте план обследования, лечения, вторичной профилактики и
противоэпидемических мероприятий.
Больная 3. 60 лет предъявляет жалобы на появление на коже межъягодичной складки и под молочными железами мокнущих высыпаний, чувство жжения, болезненности. Больная страдает ожирением третьей степени, сахарным диабетом. При осмотре: на коже межъягодичной складки и под молочными железами на фоне эритемы и отека видны крупные, сливного характера эрозии, неправильных очертаний, с обрывками рогового слоя эпидермиса по краям. Отделяемое эрозий серозно-гнойное с прожилками крови, в глубине складок видны трещины. За пределами эрозий находятся единичные, дряблые фликтены.
, Каков Ваш диагноз? Ц ^ у\ Ьч.гЮЭ7 _
: Составьте план обследования, Яечатия, вторичной профилактики.
На прием к врачу обратился Н. 37 лет, слесарь, с жалобами на появление высыпаний в области ногтевой фаланги левого указательного пальца, чувство жжения. Высыпания появились накануне вечером. При осмотре: На коже ногтевой фаланги указательного пальца видна ссадина, вокруг ногтевой пластинки в виде подковы расположена поверхностная эрозия с гнойным отделяемым. По краю эрозии в виде дряблого валика сохраняются остатки фликтены.
Каков Ваш диагноз?
Составьте план обследования, лечения и профилактики.
У ребенка 5 лет появились на коже подбородка и кистях сливные соломенно-желтые серозные корочки, эрозии. На левой кисти имеется мелкий пузырек с серозно-мутным содержимым, вялой покрышкой, вокруг имеется ободок воспаленной кожи.
Ваш диагноз?
Составьте план лечения?
К дерматологу обратился больной, у которого при осмотре обнаружен в левом наружном'слуховом проходе плотный инфильтрат воспалительного характера с некротическим расплавлением в центре, болезненный при пальпации. Боль ощущается при надавливании на козелок ушной раковины, иррадиирует в сосцевидный отросток, глазницу.
Каков будет ваш диагноз?
Составьте план лечения.
Содержательный модуль 4
Псориаз. Красный плоский лишай
Псорназ — хронический дерматоз мультифакториальной природы с доминирующим значением генетических факторов, характеризующийся гиперпролиферацией эпидермальных клеток
кератиноцитов. Псориаз - одно из наиболее распространенных кожных заболеваний. В настоящее время он занимает примерно10-15 % в общей структуре всех кожных заболеваний. По данным ВОЗ около 3-5 % населения планеты больны псориазом. В настоящее время сохраняется тенденция к увеличению роста заболеваемости псориазом, также увеличивается количество тлжель;, форм псориаза, нередко приводящих к инвалидизации.
Этиология заболевания до сих пор не известна. Существуют неврогенная, инфекционная, вирусная, обменная, иммунная, наследственная теории его происхождения.
Неврогенная: установлено, что прозоцирующее влияние на развитие данного заболевания оказывают нервно-психические факторы (психическая травма, стресс, переутомление).
Инфекционная: прослеживается связь развития гт< орч:. v. с действием некоторых микробных факторов (прежде•
стрепто- или стафилококковой инфекции).
Вирусная: в сыворотке крови и коже больных выяе <-с; вирусонейтрализующие антитела, агглютинины, антигенные комплексы. Однако до сих пор не удалось идентифицировать <вирус псориаза, подтвердить перенос его от больного человек;:, к здоро вому, воспроизвести заболевание в эксперименте.
Обменная: основывается на наличии многочислен v >. . таболических нарушений в коже и крови больных (изменен, о ■■■'л тенсивности и характера обмена белков, липидов и углспо, и 'с; повышение активности ферментов основных метаболически ' путей; нарушение обеспеченности организма витаминами и микроэлементами; развитие дисфункции эндокринного аппарата; изменение содержания уровней биологически активных веществ, участвующих в регуляции эпидермопоэза — кейлонов, эпидсо- мального фактора роста, циклических нуклеотидов, гормонов).
Иммунная: у больных псориазом нарушается соотношение Т- и В-лимфоцитов, изменяется содержание субпопуляций Т- лимфоцитов, обнаруживаются антитела к антигенам клеток рогового и зернистого слоев эпидермиса и его ядер, а также отложе ния иммунных комплексов, иммуноглобулинов и комплемента ; пораженном эпидермисе.
Наследственная: в ее основе лежит семейный характер возникновения псориаза, поскольку случаи заболевания среди членов одной семьи составляют 5-40 %. Возможность заболевания у детей при наличии псориаза у одного из родителей составляет 20-25 %, у обоих родителей 60-75 %. Единого мнения относите/.ь-
но типа наследования псориаза не существует. Есть два вариан-
аутосомно-доминантный с неполной пенетрантностью,
, • мультифакториальный — в возникновении заболевания имеют значение и генетические, и факторы среды, по наследству передается не болезнь, а предрасположенность к ней, что может проявиться в виде псориаза под воздействием зкзо- и/или эндогенных факторов.
К наиболее важным провоцирующим, факторам возникновения псориаза относятся:
инфекционные заболевания,
стрессы,
злоупотребление алкоголем,
механические травмы кожи,
эндокринная патология,
ВИЧ-инфекция.
Классификация псориаза:
по площади пораженной кожи —
ограниченный,
распространенный,
генерализованный,
лсориатическая эритродермия;
по времени года —
зимний тип,
летний тип,
смешанный тип;
по клиническим стадиям течения —
прогрессирующий,
стационарный,
регрессирующий;
по клиническим разновидностям —
истинный (вульгарный псориаз),
себорейный,
экссудативный,
ладонно- подошвенный,
Ч артропатический,
пустулезный.
Патоморфологические изменения кожи при псориазе обусловлены гиперпролиферацией кератиноцитов. Если в норме у
здорового человека полный клеточный цикл занимает 36 часов, то при псориазе он происходит за 11 часов, при этом кератиноцитов образуется в 30 раз больше. Таким образом, у больных псориазом роговой слой эпидермиса полностью обновляется в течение 1 недели (клинически это проявляется выраженным шелушением), в то время как у здоровых людей обновление рогового слоя происходит за 3-4 недели. Гистопатологически в коже выявляются паракератоз, межсосочковый акантоз, агранулез, микроабсцессы Мунро (скопление лейкоцитов в эпидермисе), неравномерный па- пилломатоз, инфильтрация дермы, расширение сосудов и скопление вокруг них лимфоцитов и гистиоцитов.
Клиническая характеристика псориаза. Высыпания при псориазе мономорфные, единственным морфологическим элементом является папула розово-красного цвета, округлой формы, с четкими границами, на поверхности имеются сухие сереб- ристо-белые чешуйки. Величина папулы может колебаться от 1-
мм до крупных элементов, диаметр которых составляет десятки сантиметров, при этом слившиеся между собой папулы называются бляшками. Псориаз поражает любые участки кожного по крова: волосистую часть головы, лицо, туловище, верхние и нижние конечности. Слизистые оболочки, как правило, не поражаются. Из субъективных ощущений при псориазе могут быть зуд кожи (примерно у 30 % пациентов) и чувство стягивания кожи (более чем у 50 % пациентов). Высыпания обычно симметричны. Эти проявления характерны для клиники истинного (вульгарного) псориаза.
Для подтверждения диагноза необходимо проверять наличие псориатической триады — ряда феноменов, последовательно появляющихся при поскабливании папулы.
Феномен стеаринового пятна — при поскабливании папулы чешуйки снимаются стружкой, напоминающей стеарин. Патогистологической основой феномена является паракератоз.
Феномен терминальной пленки — появление после удаления чешуек влажной поблескивающей красной поверхности, напоминающей пленку. Феномен обусловлен акантозом.
Феномен точечного кровотечения (кровяной росы) — капельное кровотечение, возникающее при дальнейшем поскабливании. В результате неравномерного папилломатоза легко травмируется поверхностная сосудистая сете капилляров и наблюдается точечное кровотечение.
Течение псориаза. В течении заболевания выделяют прогрессирующую, стационарную и регрессирующую стадии, каждая из которых имеет свои особенности.
Признаки прогрессирующей стадии:
Появление новых папул.
Периферический рост уже существующих папул (проявляется в виде гиперемической каймы вокруг папул, которые в этих участках не покрыты чешуйками — симптом Пильнова).
Положительная изоморфная реакция — появление новых папул в местах механической травматизации кожи — симптом Кебнера.
Обильное шелушение элементов за исключением зоны роста папул. Признаки стационарной стадии:
Новые папулы не появляются.
Отсутствие периферического роста уже существующих папул.
Умеренное шелушение по всей поверхности папул.
Признаки регрессирующей стадии:
Уменьшение или исчезновение шелушения.
Разрешение псориатических элементов от центра к периферии с развитием гипо - реже гиперпигменгании.
Нежная складчатость рогового слоя вокруг папуп, напоминающая папиросную бумагу — псевдоатрофический ободок Воронова.
Клинические формы псориаза.
Себорейный псориаз — развивается у больных себореей и имеет ряд клинических особенностей: чешуйки склеиваются кожным салом, в результате чего они фиксируются на поверхности кожи, приобретают желтый цвет; высыпные элементы мало инфильтрированы, больше напоминают пятна; псориатическая триада может не выявляться. Высыпания локализуются на волосистой части головы, верхнем плечевом поясе, в области ушных раковин, в носогубных и кожных складках.
Ладонно-подошвенный псориаз может иметь два варианта течения:
С типичной клинической картиной — проявляется обычными лсориатическими папулами и бляшками.
Массивные гиперкератозы на коже ладоней и подошв, сопровождающиеся в ряде случаев глубокими трещинами, симулирующими омозолелости. При этом кожные покровы ладоней и подошв резко утолщены, уплотнены, грубые на ощупь, характерны четкие границы очагов поражения кожи.
Экссудативный псориаз обусловлен чрезмерной выраженностью экссудативного компонента воспалительной реакции. Экссудат пропитывает скопления чешуек, превращая их в образования, сходные по внешнему виду с корками, которые очень плотно прилегают к поверхности кожи. После удаления чешуек обнажаются мокнущие участки или эрозии. Характерно отсутствие первого элемента псориатической гриады (феномен стеаринового пятна). Могут быть зуд и жжение. Экссудативный псориаз чаще встречается у больных с эндокринными и иммунными нарушениями.
Пустулезный псориаз протекает остро, сопровождаете;; недомаганием, температурной реакцией, лейкоцитозом. Его возникновению способствует наличие очагов гнойной инфекции, эндокринных нарушений, психических травм, прием лекарспо ных препаратов, интенсивная инсоляция. Выделяют две клпри е ские формы пустулезного псориаза:
Диссеминированный пустулезный псориаз (тип Цумбуша) — множественные эритематозные пятна, на их поверхности располагаются пустулезные элементы, желто-коричневые ьорко- чешу йки и корки.
Пустулезный псориаз ладоней и подошв (тип Барбера) — на эря- тематозном фоне множественные пустулы со стерильным жимым, они со временем сливаются, вследствие чего фермеру ются гнойные озера, возможна генерализация процессе..
Артропатнческий псориаз выявляется у 10-20 % боль ных псориазом. Жалобы на боль в суставах выявляются обычно через 3—4 года после появления кожных высыпаний, реже — одновременно с ними. Это одна из наиболее тяжелых форм псориаза, часто приводящая к инвалидизации пациентов. Диагностическими критериями этой формы являются:
псориатические высыпания на коже,
артрит дистальных межфаланговых суставов кистей,
артрит трех суставов одного и того же пальца кистей (осевое поражение),
разнонаправленное поражение (подвывих пальцев рук),
асимметричный хронический артрит,
параартикулярные явления,
сосискообразная конфигурация пальцев,
параллелизм течения кожного и суставного синдромов,
боль и утренняя скованность в позвоночнике, сохраняется на протяжении не менее трех месяцев,
сероиегативность по ревматоидному фактору,
акральный остеолиз,
анкилоз дистальных межфаланговых суставов кистей и/или меж- фаланговых суставов стоп,
рештенологические признаки артрита.
Кроме типичных проявлений поражения суставов (болевые ощущения, ограничения движений и др.) характерны и пери- артикулярные кожные изменения. Кожа вокруг суставов отечна, напряжена, лоснится, имеет синюшно-багровый оттенок, который сохраняется в течении нескольких месяцев даже при исчезновении болей и воспалительной активности.
Рентгенологические признаки псориатического артрита:
неравномерное сужение суставной щели, вплоть до полного ее
отсутствия,
истончение, нечеткость, частичное или полное разрушение замыкающих пластинок,
краевая деструкция,
остеопороз эпиметафизов,
периостальные наслоения в области метафизов, вывихи и под
вывихи,
костные анкилозы,
остеолизис эпифизов мелких костей.
Псориатическая эритродермяя — поражение псориазом всего кожного покрова. Чаще возникает при нерациональной терапии или неправильном поведении больного (использование горячих ванн, растирание кожи мочалкой, инсоляция).
В клинической картине псориатической эритродермии преобладают следующие характерные признаки:
поражение всего или почти всего кожного покрова, папулы и бляшки становятся неразличимыми;
кожа ярко-красная, инфильтрированная, отечная, горячая на ощупь, обильное шелушение;
жалобы на зуд, жжение, чувство стягивания кожи;
поражение волос и ногтевых пластин вплоть до онихолизиса;
общие симптомы: повышение температуры, слабость, недомогание, диспептические расстройства и др.;
увеличение лимфатических узлов.Поражение ногтевых пластинок при псориазе. В настоящее время выделяют 3 формы поражения ногтей.
Точечная — образу ются точечные углубления, и ногтевые пластинки напоминают поверхность наперстка.
Гипертрофическая — проявляется утолщением, деформацией ногтевых пластинок, которые приобретают неравномерную серогрязную окраску и становятся похожими на когги хищных птиц (онихогрифоз).
Атрофическая - исориатический онихолизис, исто1Гчение ногтевой пластинки, изменение ее цвета, пластинка отделяется от ногтевого ложа, вплоть до полного исчезновения, остается незначительный участок у края ногтевой лунки.
Псориаз следует дифференцировать с красным плоским лишаем, парапсориазом, розовым лишаем, себореей, атопическим дерматитом, папулезным сифилидом, кератодермией ладоней и подошв.
Лечение псориаза проводится с учетом данных анамнеза, клинических проявлений, стадии и распространенности процесса, степени поражения суставов, а также с учетом сопутствующей патологии.
Общая терапия:
дезинтоксикационная терапия,
гипосенсибилизирующие препараты (тиосульфат натрия, глю- конат кальция),
седативные препараты (нейролептики, транквилизаторы, антидепрессанты),
витамины (А, Е, Bi, В2, Be, Bi2, фолиевая и пантотеновая кислоты),
иммуностимуляторы,
препараты, нормализующие липидный обмен (липамид, липое- вая кислота),
гепатопротекторы (эссенциале, карсил, леванорм, гептрап).
Если терапия обычными средствами не дает эффекта и заболевание проявляет склонность к прогрессирующему течению при артропатической, экссудативной и пустулезной формах псориаза, а также при эритродермии, назначают цитостатики (метотрексат, азатиоприн, циклоспорин А) и глюкокортикоиды. Данные препараты оказывают токсическое, мутагенное и им му но супрессивное действие, поэтому применять их следует с большой осторожностью. Для лечения пустулезного и артропатического псориаза используют ароматические ретиноиды (тигазон. неоти- газон, сандимун).
Кроме этого, в терапии тяжелых форм псориаза эффективно использование гемосорбции, плазмафереза, УФО крови. Рекомендуется проведение ПУВА-терапии — прием сенсабилиза- торов (пувален, псорален) в сочетании с длинноволновым УФ- излучением. Из методов физиотерапии при псориазе используют УФоблучение (общее или очаговое), магнитотерапию, лазеротерапию, ультразвук, электрофорез, индуктотерапию, бальнеотерапию, грязелечение.
Наружная терапия, предусматривает использование:
омазей, кремов и лосьонов, содержащих гпюкокортикоиды, а также препараты, сочетающие в себе кортикостероиды и кератопла- етические средства;
увлажняющих и смягчающих средств;, ■ • ■
препаратов, содержащих активированный цинк-пиритионат;
мазей, содержащих синтетические аналоги витамина ДЗ (псорку- таи);
разрешающие средства - мази содержащие деготь, нафталан, ихтиол.
Красный плоский лишай — заболевание, характеризующееся мономорфными высыпаниями папул на коже и видимых слизистых оболочках, имеет хроническое рецидивирующее
течение.
Этиология заболевания точно не установлена. К основным патогенетическим теориям возникновения относятся:
инфекционная и вирусная
нейроэццокринная
токсико-аллергическая:
медикаментозная (реакция на лекарственные препараты),
аутоинтоксикациониая (при заболеваниях печени, наиболее часто гепатит В и С, нарушении функции желудочно-кишечного тракта, сахарном диабете, стойкой гипертензии).
Клиническая картина.
Для типичной формы красного плоского лишая характерны:
i'ljсыпной элемент — плоские полигональные папулы, не склонные к периферическому росту, незначительно возвышающиеся над уровнем здоровой кожи;
типичная локализация папул — сгибательные поверхности конечностей, половые органы, кожа спины;выражен сильный зуд кожных покровов;
цвет папул - фиолетовый с синюшным отгенком;
в центре папулы имеется пупкообразное вдавление;
своеобразный восковидный блеск поверхности папул, хорошо заметный при боковом освещении;
патогномоничная сетка Уикхема на поверхности папул — серовато-белый сетчатый рисунок вследствие неравномерного утолщения зернистого слоя;
имеются папулезные высылания на слизистых оболочках полос ти рта (папулы серо-белого цвета, которые сливаются между собой, образуя линии и дуги, папулы не возвышаются и не имеют восковидного блеска).
Помимо типичной имеются и атипичные формы заболевания на коже.
Бородавчатая (веррукозная, гипертрофическая) — бляшки фиолетового цвета, покрытые массивными роговыми наслоениями, плохо поддаются лечению, склерозируются.
Кольцевидная — отдельные бляшки, подвергаясь разрешению с центра, образуют небольшие колечки, центральная часть которых окрашена в коричневый цвет. Чаще на мужских половы: ор ганах.
Атрофическая — атрофические изменения на месте разленившихся бляшек.
Пемфигоидная — в начале заболевания наряду с высыпанием па пул наблюдается высыпание пузырей с серозным или серозногеморрагическим содержимым (на видимо непораженной коже или на поверхности папул и бляшек).
Фолликулярная — высыпание конусовидных узелков с роговым шиником в центре, располагающихся фолликулярно.
Помимо типичной имеются и атипичные формы заболс вания на слизистых оболочках полости рта.
Экссудативно-гиперемическая — высыпания типичных папул на воспаленной, гиперемированной, отечной слизистой полости рта.
Эрозивно-язвенная — сопровождается отторжением эпителия и образованием эрозий и язв. Эта форма протекает упорно и длительно, что обусловлено наличием выраженной патологии желудочно-кишечного тракта.
Буллезная — накапливающийся в сосочковом слое экссудат приподнимает эпителий, в результате образуются пузыри и пузырьки, затем возникают эрозии, которые быстро эпителизируются.
Гиперкератоттеская — проявляется очагами ороговения, выступающими над слизистой оболочкой или красной каймой губ.
Патоморфология при красном плоском лишае характеризуется наличием гиперкератоза, паракератоза, гранулеза, аканто- за, папиломатоза, вакуольной дегенерацией клеток базального слоя, инфильтрацией сосочкового слоя дермы.
Дифференцируют красный плоский лишай с псориазом, парапсориазом, торичным сифилисом, дерматозом Дюринга, экземой. При локализации высыпаний на слизистой оболочке полости рта — с акантолитической пузырчаткой, герпесом, канди- дозом, сифилисом, онкологической патологией.
Признак
Красный плоский лишай
Псориаз

Субъективные ощущения
Характерен интенсивный зуд
Зуд не характерен

Излюбленная локализация высыпания
Сгибы конечностей
Разгибы конечностей

Поражение слизистых оболочёк
Характерно
Не характерно

Поражение ногтей
Характерно
Характерно

Поражение суставов
Не характерно
Характерно

Поражение волосистой части головы
Не характерно
Характерно

Форма и цвет папулы
Полигональная, синюшно-фиолетового цвета
Округлая, розовокрасного цвета

Дополнительные характеристики папулы
Восковидный блеск, вдавление в центре, сетка Уикхема
Положительная псо- риатическая триада

Таблица 1

Принципы терапии:
Антималярийные препараты (делагил, хлорохин, резохин).
Атибактериальиые препараты широкого спектра действия.
Седативная терапия. ~
Гипосянсибилизирукмцие препараты. — рсбЕУр '
Аьтигистаминные препараты II и III поколения. ~ j ■
Дезинтоксикационная терапия.
Коррекция патологии желудочно-кишечного тракта.
Витаминотерапия.
Кратковременная кортикостероидная терапия — при генерализованных острых формах.
Наружная терапия — противозудные и противовоспалительные болтушки, гормональные мази и кремы, на слизистую полости рга
противовоспалительные и эпителизирующие препараты в виде растворов, масел, паст.
Контрольный тест к содержательному модулю № 4
Каковы патогистологические изменения при псориазе?
'а) Паракератоз,
б)акантоз,
в)акантолизис,
г)б алло пирующая дегенерация,
д)гранулез.
Каковы клинические разновидности псориаза?
а)Гипертрофический,
б)пустулезный,
в)скрытый,
г)острый,
д)атрофический.
Что относится к основным признакам прогрессирующей сгадии
псориаза?
а)Шелушение,
б)псевдоатрофический ободок Воронова,
в)наличие ободка роста элементов, д) псориатическая реакция.
Что может поражаться при псориазе?
а)Суставы,
б)почки,
в)волосы,
г)сердце,
д)печень.
Каковы клинические разновидности псориаза?
йу^ульгарный (обычный),
б)скрытый,
в)острый,
г)неизвестный,
д)псевдопсориаз.
Какими стадиями характеризуется псориатический процесс?
а)Рецидивирующая,
б)активная, прогрессирующая,
г)обострившаяся,
д)негативная.
Какие симптомы относятся к триаде Ауспитца?
а)Симптом яблочного желе, симптом Ядассона, симптом стеаринового пятна,
г)симптом Кебнера,
д)симптом Поспелова.
Где обычно локализуются дежурные бляшки при псориазе?
а)На лице,
б)на ладонях и подошвах,
в)на туловище,
г)на локтях и коленях,
д)на шее.
Какие стадии относятся к псориатическому процессу?
а)Активная,
б)позитивная,
(6) стационарная,
г)рецидивирующая,
д)негативная.
Триада Ауспитца включает:
а)симптом яблочного желе,
б)симптом Кебнера,
-в) симптом кровяной росы,
г)симптом Поспелова,
д)симптом скрытого шелушения.
И. Какие основные морфологические проявления характерны при псориазе?
а)Эритема,
б)везикула,
' в) папула,
г)пустула,
д)корка.
Какие клинические разновидности имеет псориаз?
а)Атрофический,
б)псевдоатрофический,
в)келоидный,
4") 'эритродермия,
д)псевдокелоид.
Какие стадии характерны для псориатического процесса?
а)Рецидивная,
Щ ^регрессивная,
в)негативная,
г)активная,
д)скрытая.
Какой симптом входит в триаду Ауспитца?
а)сетка Уикхема,
б)симптом Ядассона,
в)псевдоатрофический ободок Воронова,
/г) феномен терминальной пленки,
д)феномен яблочного желе.
Какие патоморфологические изменения выявляются при крас-
.„{IOM плоском лишае?
а)Гранулез,
б)спонгиоз,
в)паракератоз,
г)акантолизис,
д)баллонирующая дегенерация.
Где наблюдается излюбленная локализация высыпаний при псо
риазе?
а)На лице,
Щ на разгибательной поверхности суставов,
в)на слизистых,
г)на коже живота,
д)на коже ладоней.
Вследствие какого патогистологического изменения наблюдается
феномен точечного кровотечения при псориазе?
а)Паракератоз,
б)неравномерный гранулез,
) неравномерный папилломатоз,
г)баллонирующая дегенерация,
д)спонгиоз.
С каким заболеванием следует дифференцировать красный пло
ский лишай?
.а^Псориазом,
б)отрубевидным лишаем,
в)плоскими бородавками,
г)экземой,
д)розовым лишаем Жибера.
Какой симптом является патогномоничным для красного плос
кого лишая?
а)Симптом Горчакова-Арди,
б)симптом Бенье-Мещерского;
в)сетка Уикхема,
г)симптом Никольского,
д)симптом Ядассона.
Каковы клинические симптомы красного плоского лишая?
а)Конъюнктивит,
б)локализация на разгибательных поверхностях,
-■вУ зуд,
г)боли в суставах,
д)миокардит.
Каковы типичные признаки папул при красном плоском лишае?
а)Полигональная форма,
б)восковидный блеск,
в)пупкообразное давление в центре,
г)цианотичный оттенок,
/д) все перечисленное верно.
ЧкГпоражается при красном плоском лишае?
а)Суставы,
слизистые оболочки, волосы,
г)почки,
д)сердце.
Что является общим симптомом псориаза и красного плоского
лишая?
а)Поражение слизистых оболочек,
б)нестерпимый зуд,
в)поражение ногтевых пластин,
г)обильное шелушение,
д)артралгия.
Какое патогистологическое изменение приводит к появлению
сетки уикхема?
а)'Неравномерный гранулез, б)гиперкератоз,
в)папилломатоз,
г)эпидермолиз,
д)спонгиоз.
С каким заболеванием следует дифференцировать красный пло
ский лишай?
а)Сифилисом первичным,
б)отрубевидным лишаем,
в)псориазом,
г)экземой,
д)розовым лишаем Жибера.
Что предусматривает наружная терапия псориаза?
а)Использование анилиновых красителей,
б)использование примочек,
в)использование мазей с глюкокортикоидами,
г))использование мазей с глюкокортикоидами и кератолитиками,
д)использование мазей с антибиотиками.
Применение какого лечения показано в прогрессирующей ста-
дии псориаза?
^а^Цезинтоксикациопной терапии,
б)витаминов,
в)санаторно-курортного лечения,
г)физиопроцедур,
д)все перечисленное верно.
Что следует применять в регрессирующей стадии псориаза?
а)Цитостатиков,
б)антибиотиков,
в)антидепрессантов,
т) санаторно-курортного лечения,
д)пищевых добавок.
Что включает в себя общая терапия красного плоского лишая?
а)Антигистаминные препараты,
б)гипосенсибилизирующие средства,
в)дезинтоксикационная терапия,
ортикоиды,


30. Использование каких мазей предусматривает наружная терапия красного плоского лишая?
а)Мазей с антибиотиками,
б)противогрибковых мазей, в)противогрибковых мазей и примочек,
■'&) мазей с глюкокортикоидами,
д)кератолитических мазей.
Ситуационные задачи к содержательному модулю N9 4
Пациент 41 года болен в течении 10 лет. Высыпания постоянные,
локализуются на коже локтей, коленей и волосистой части головы. Зимой распространились на кожу туловища, нижних конечностей. Объективно: на коже волосистой части головы, туловища и конечностях обильное количество папул и бляшек розовокрасного цвета с четкими границами, округлых и фестончатых очертаний, покрытых серебристо-белыми чешуйками. Субъективно: зуд.
Каков Ваш предлоложительньгй диагноз? L(,c*v\un >л <_о^> м ^
Какие дополнительные исследования следует провести?
Составьте план лечения.
Пациент 24 лет болен в течение 3-х лет. Болезнь началась с высы
пания папул на волосистой части головы, через год появились высыпания на коже туловища, груди. Папулы, бляшки яркорозового цвета, с четкими границами. На поверхности коричневато-желтые чешуйки-корки, плотно прилегающие к поверхности папул. При их снятии обнажается эрозивная поверхность, покрытая густым экссудатом. Субъективно: выраженный зуд.
Поставьте предположительный диагноз.
Составьте план лечения. ^ Ч,сс у . > с. в |
Пациент 56 лет болен в течение 4-х лет. Болезнь протекает с вы
сыпаниями розово-красных папул на волосистой части головы, разгибательной поверхности верхних и нижних конечностей. В летний период наступает значительное улучшение, высыпания сохраняются только на локтях и коленях. Последнее обострение началось неделю назад. При осмотре: на коже туловища, верхних и нижних конечностях большое количество папул розовокрасного цвета, округлой формы с четкими границами. Преобладают папулы размером от просяного зерна до чечевицы (ленти- кулярные). Серебристо-белые чешуйки покрывают только центральную часть папул, по периферии остается узкий ободок, свободный от чешуек.^
Какие дополнительные методы обследования следуе! провести?
С чем необходимо дифференцировать?Г b Л ' "
Составьте план лечения.
Пациент 35 лет обратился с жалобами на высыпания и зуд. Болен в течение года. Заболевание началось ранней осенью. При осмотре: на разгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей папулы от чечевицы до монеты, розово-красного цвета, покрытые серебристо-белыми чешуйками, по периферии венчик гиперемии, свободный от чешуек. Некоторые папулы расположены линейно (положительная изоморфная реакция). При поскабли- вании получаем триаду Ауспитца. В семье данным заболевание страдает отец.


Поставьте полный клинический диагноз. ^ ^ л ^ 7 '
Составьте план лечения.
Пациент 62 лет болен в течение 11 лет. Жалобы на высыпания на коже верхних и нижних конечностей, волосистой части головы, ноющие боли в тазобедренном суставе, межфаланговых суставах кистей и стоп. Объективно: на коже разгибательной поверхности верхних и нижних конечностей, туловища, волосистой части головы нуммулярные папулы, бляшки размером с мужскую ладонь. Высыпания розово-красного цвета, границы четкие, вся поверхность покрыта серебристо-белыми чешуйками. Межфалан- говые суставы кистей и стоп деформированы, активные и пассивные движения резко ограничены.
Какие дополнительные исследования необходимо провести?


Каков Ваш диагноз?
3 Составьте план лечение
Мальчик 10 лет обратился с жалобами на сильный зуд, высыпания. Болеет 2 недели, самолечением не занимался. Объективно: на сгибательных поверхностях верхних конечностей, туловище обильная мелкая, полигональная, фиолетово-красного цвета, с пупкообразным вдавлением папулезная сыпь. В проходящем свете отмечается блеск поверхности папулы и после смазывания вазелиновым маслом определяются белые полоски в виде сеточки. На коже ладоней, живота папулы расположены линейно по ходу




расчесов.
Каков Ваш диагноз?
С каким заболеванием следует провести дифференциальную диагностику?
Составьте план лечения.
К дерматологу обратилась больная Е. с жалобами на нестерпимый зуд, особенно ночью, высыпания на теле и предплечьях. Больна около двух недель. Внезапно появился зуд, заметила, что он вызван красными высыпаниями на коже предплечий. Заболевание связывает с нервным перенапряжением на работе. Страдает хроническим гастритом и хроническим тонзиллитом. При обследовании: на коже сгибательной поверхности плеч, предплечий, кистей располагаются розово-красного цвета с ливидным оттенком папулы полигональной формы с восковидным блеском. В центре некоторых из них отмечается пупкообразное вдавление. При смазывании папул вазелиновым маслом отмечается их исчерчен- ность. Ногтевые пластинки отполированы до блеска. Лимфоузлы не увеличены.
Каков Ваш предположительный диагноз?
Составьте план обследования, лечения и вторичной профилактики.
Больная 3. 36 лет обратилась к врачу с жалобами на повышение температуры, озноб, слабость, наличие высыпаний на коже туловища, верхних и нижних конечностей, волосистой части головы. Больна в течение 10 лет, когда впервые на фоне психоэмоционального стресса появились высыпания. С диагнозом псориаз неоднократно лечилась в стационаре ОКВД, находится на диспансерном учете. Обострения псориаза — ежегодно, летом. Последнее обострение началось 2 недели назад, по совету соседки стала лечиться неизвестной мазью китайского производства. Через два дня процесс ухудшился, появились свежие высыпания, многочисленные гнойнички, повысилась температура, ухудшилось общее состояние. При осмотре: на коже волосистой части головы, туловища, разгибательных поверхностей верхних и нижних конечностей множество папул ярко-розового цвета различных размеров с преобладанием бляшек, покрытых в центре круп- нопластии жатыми серебристо-белыми чешуйками. Кроме того, по всему кожному покрову видны множественные, мелкие, суб- корнеальные пустулы, содержащие гной светло-желтого цвета. На коже ладоней и стоп видны более крупные полости (до 2- 3 мм), заполненные гноем (озерца гноя)
Каков Ваш предположительный диагноз?liCO .
Составьте план обследования, лечения и вторичной профилактики.
Пациент 41 года болен в течение 10 лет. Высыпания постоянные,
локализуются на коже локтей, коленей и волосистой части головы. Зимой распространились на кожу туловища, нижних конечностей. Объективно: на коже волосистой части головы, туловища и конечностях обильное количество папул и бляшек розовокрасного цвета с четкими гранулами, округлых и фестончатых очертаний, покрытых серебристо-белыми чешуйками. Субъективно: зуд.
Каков Ваш предположительный диагноз?'
Какие дополнительные исследования следует провести?
Составьте план лечения.
На прием к дерматологу обратилась больная 42 лет с жалобами на появление после нервного потрясения обильной сыпи, сопровождающейся постоянным, сильным зудом. При осмотре на туловище, передней поверхности предплечий и голеней имеются многочисленные плоские папулезные высыпания размером от булавочной головки до чечевицы, синюшно-красного цвета, с гладкой блестящей поверхностью и пупкообразным вдавлеиием в центре.
1.0 каком заболевании следует прежде всего думать?
Составьте нлан обследования, лечения и вторичной профилактики?
На прием к врачу обратился больной Н. 45 лет с жалобами на высыпания по всему кожному покрову, зуд, чувство стягивания кожи, боли в локтевых суставах, позвоночнике. Считает себя больным в течение ,3 месяцев. Первые высыпания появились на волосистой части головы, затем на разгибательных поверхностях предплечий и на туловище в летнее время года. Месяц назад появились боли в суставах. Отец и дед страдали подобным заболеванием. При обследовании: кожный процесс носит распространенный характер, симметричен. На коже, разгибательных поверхностях конечностей, туловища видны папулы яркорозового цвета, округлой формы, различных размеров с преобладанием бляшек. Поверхность папул в центре покрыта крупнопластинчатыми, серебристо-белыми чешуйками, по периферии папул - ободок ярко-розового цвета. При поскабливании папул появляются симптом стеаринового пятна, гладкая блестящая поверхность и точечное кровотечение.
Каков Ваш предположительный диагноз?
Что необходимо сделать для подтверждения этого диагноза?
С какими заболеваниями необходимо провести дифференциальный диагноз7
Составьте план обследования, лечения и вторичной профилактики.
На прием к врачу обратился больной Е. 36 лет с жалобами на высыпания на разгибательных поверхностях конечностей, зуд, боль в области правого лучезапястного сустава, межфаланговых кистей, изменения ногтевых пластинок рук. Болен около 5 лет, когда впервые осенью на коже локтевых суставов появились высыпа-
ния, покрытые чешуйками. Затем такие же высыпания появились в области коленных суставов. Обострение заболевания отмечает в зимнее время года, летом отмечает улучшение. Боли в суставах беспокоят в течение года. Страдает хроническим тонзиллитом. При обследовании: ногтевые пластинки утолщены, имеется симптом наперстка. На разгибательных поверхностях коленных и локтевых суставов имеются бляшки бурого цвета, размером 6*8 см, по всей поверхности покрыты большим количеством серебристо-белых чешуек. Периферического роста папул, появления новых высыпаний не наблюдается. При поскаблива- нии бляшек появляется стеариновое пятно, точечное кровотечение. В области правого лучезапястного сусгава, межфаланговых суставов кистей имеется припухлость и деформация, движения в них болезненны, ограничены.
Каков Ваш предположительный диагноз? '
Составьте план обследования, лечения и вторичной профилактики.
Содержательный модуль 5
Грибковые поражения кожи и слизистых оболочек
Грибковые поражения кожи являются одними из самых высококонтагиозных и распространенных заболеваний в практике врача дерматолога.
Факторы предрасполагающие к развитию микозов:
несоблюдение правил личной гигиены,
снижение защитных свойств кожи,
гипо- и авитаминозы,
дисфункция эндокринной системы (сахарный дцабет),
дисфункция иммунной системы,
ВИЧ-инфекция,
дпительный бесконтрольный прием антибиотиков, глюко- кортикоидов, цитостатиков.
Классификация А. М. Ариевича и Н. Д. Шеклакова:
Кератомикозы —
разноцветный лишай (отрубевидный),
эритразма.
Дерматомикозы —
эпидермофития паховая,
эпидермофития стоп,
руброфития,трихофития (антропонозная, зоонозная),
микроспория (антропонозная, зоонозная),
фавус.
Кандидозы (поверхностный, хронический, генерализованный, висцеральный).
Глубокие микозы.
Псевдомикозы.
Разноцветный (отрубевидный) лншай относится к группе кератомикозов, при которых грибы поражают только роговой слой эпидермиса и волосы. Контагиозность заболевания выражена незначительно. Возбудитель — Pityrosporum orbiculare
является условно-патогенным грибом, обитая на коже у каждого человека и при определенных условиях, может вызвать заболевание. К таким условиям относятся: экзогенные факторы, связанные с увеличением потоотделения, перегреванием, переохлаждением, и эндогенные факторы, связанные с заболеваниями, при которых имеется изменение pH кожи и системы иммунитета.
Клиническая картина. Высыпной элемент — пятно желто-коричневой окраски с четкими границами. Склонное к периферическому росту, со слегка шелушащейся поверхностью (чешуйки напоминают отруби, отсюда и название заболевания). Локализация: задняя поверхность шеи, спина, подмышечные впадины, область груди. Положительный симптом стружки: при поскабливании поверхности пятна роговые чешуйки снимаются в виде стружки. Возможно распространенное поражение. Субъективные симптомы отсутствуют, проба Бальцера положительная. Течение заболевания хроническое. Характерны рецидивы. Летом под действием инсоляции высыпания на гладкой коже регрессируют, оставляя после себя отчетливо выделяющиеся гипопигмен- тированные пятна незагоревшей кожи (постпаразитарная лейкодерма).
Принципы терапии. При распространенных формах используют общую фунгицидную терапию. Лечение проводят до исчезновения клинических проявлений. Наружно применяют отшелушивающие средства и фунгицидные препараты (3-5 % салициловый спирт, 3-5 % настойку йода, нитрофунгин, клотримазол). Обязательна дезинфекция белья и одежды.
Эритразма (возбудитель - Corynebacteria minutissimum) располагается в верхних отделах рогового слоя эпидермиса, развивается в крупных складках кожи при нерациональном режиме, наличии потливости.
Клиника. Проявляется пятнами желтовато-бурого, красно-кирпичного или красно-бурого цвета, располагающимися преимущественно в пахово-бедренных складках, а также под молочными железами или в подмышечных областях. Пятна крупные, сливные, могут иметь отсевы по периферии, характерны поли- циклические очертания. Эритразма может осложняться экземати- зацией, опрелостью. В этих случаях возникают субъективные ощущения зуда, жжения, которые при неосложненной эритразме отсутствуют. Диагностика основана на клинической симптоматике и характерной локализации.
Лечение. Участки поражения обрабатывают 2-3 раза в день антифунгицидными растворами с последующим наложением антифунгицидных мазей.
Паховая эпидермофития вызывается патогенным грибом из рода Epidermaphyton. Болеют преимущественно мужчины. Возникновению заболевания способствуют повышенное потоотделение, нарушение углеводного обмена, повышенная температура окружающей среды. Заражение происходит либо при непосредственном контакте с больными, либо в местах общественного пользования (бани, сауны, душевые).
Клиника. Типичной локализацией высыпаний при паховой эпидермофитии является кожа паховых складок, межъягодичной области, молочных желёз. Морфологическим элементом являются островоспалительные пятна, четко отграниченные, округлой формы, розовой окраски. При слиянии они образовывают очаги полициклических очертаний с хорошо выраженным сплошным отечным периферическим валиком, на котором образуются пузырьки, микропустулы, эрозии, корочки, чешуйки иногда с мокнутием, имитирующим экзему. В центре очагов наблюдается разрешение патологического процесса, шелушение. Субъективно отмечается сильный зуд. Заболевание может принять хроническое течение с обострением в летнее время года.
Диагностика основывается на характерной клинической картине и обнаружении в чешуйках кожи с очагов поражения и ногтевых пластинок мицелия.
Лечение:
местное — антифунгицидные препараты в виде растворов, мазей и кремов;
общее лечение — системные противогрибковые препарата. Микоз стоп относится к дерматофитиям — грибковым
заболеваниям, вызываемым дерматофитами. Возбудители — Thrichophyton rubrum (примерно 90 %) и Thrichophyton mentagrophytes var. Interdigitale (около 10 %).
Thrichophyton rubrum относится к антропофильным грибам. Устойчив во внешней среде. Заражение происходит чаще всего в банях, душевых, бассейнах при недостаточном соблюдении санитарно-гигиенических правил.
Существует ряд предрасполагающих факторов к развитию микозов. Их можно разделить на общие и местные.
К общим, факторам относятся:
сосудистые расстройства в дистальных отделах конечностей (облитерирующий атеросклероз, облитерирующий эндар- териит, варикозное расширение вен);
переохлаждение и перегревание конечностей;
эндокринные расстройства (сахарный диабет, нарушение функции щитовидной железы);
гиповитаминозы.
К местным факторам относятся:
потертость;
повышенная потливость, ведущая к мацерации рогового слоя эпидермиса. Повышение потливости может наблюдаться при ношении носков из синтетических волокон, тесной и чрезмерно теплой обуви.
Клинические формы микоза стоп:
Интертригинозная форма. В межпальцевых промежутках (чаще в
и IV) в местах трения поверхностей пальцев возникает мацерация рогового слоя, сопровождающаяся гиперемией, высыпаниями пузырьков, на месте которых образуются эрозии и трещины. Субъективно отмечается выраженный зуд и боль.
Z. Дисгидротическая форма характеризуется высыпанием пузырьков в области свода стопы. Пузырьки могут увеличиваться в размерах, образуя многокамерные пузыри. При присоединении вторичной
процесса эрозии эпителизируются, остается легкое шелушение. Субъективно отмечается зуд и боль.
Сквамозно-гиперкератотическая форма характеризуется очаговым или диффузным утолщением рогового слоя, особенно в облас-
та пяток. Характерно мелкопластинчатое (муковидное) шелушение, наиболее заметное в крупных кожных складках, у ряда больных отмечается зуд, при наличии трещин — боль при ходьбе.
Микозы волосистой частя головы также вызывают грибы родов Microsporum (микроспория) и Trichophyton (трихофития). Микроспория волосистой части голойы известна также под названием стригущий лишай.
Клиническая картина. Очаги поражения представляют собой участки округлой формы с четкими границами. Кожа голо- ос вы в очагах изменена: отмечается эритема, шелушение. В отличие " от микоза гладкой кожи очаги поражения на волосистой части головы при микроспории и трихофитии можно различить даже по клиническим признакам.
Микроспория: волосы в очаге поражения изменены — се- рые, тусклые. Обломаны на высоте 4-6 мм от кожи, все на одном <-“ уровне.
Трихофития: волосы обломаны более низко — на высоте 2-3 мм все на разном уровне: есть волосы, обломанные на уровне кожи (черные точки), есть волосы в форме запятых, есть длинные, внешне не измененные волосы.lc t *
Диагностика основывается на следующих факторах: с с j
Клиническая картина.L
Сбор эпидемиологического анамнеза.„л
Микроскопия волоса. При малом увеличении виден чехлик, кото- ^
рый при микроспории располагается вокруг волоса. При большом увеличении можно увидеть множество мелких спор, расположен- ? ных внутри и снаружи волоса. Дта поверхностной трихофитии бо- С; лее характерно расположение спор внутри волоса (endothrix).t i j
Диагнос тика с помощью лампы Вуда.
Культуральное исследование./!
Фапус — заболевание, вызванное антропофильным грибом Trvchophyton Schonleinii, поражает гладкую кожу и волосистую часть головы.
Типичная (скутулярная) форма: основным элементом является скутула (фавозный щиток), представляющая собой чистую культуру гриба в эпидермисе. Поражение волосистой части головы проявляется эритематозно-инфильтративными очагами, в которых наряду с чешуйками располагаются фавозные щитки — скутулы в виде желтовато-серых округлых образований с центральным вдавлением. Пораженные волосы тусклые, атрофичные,
безжизненные, ломкие, похожие на волосы старых неухоженных париков. Для скутулярной формы характерен специфический амбарный или мышиный запах. На месте отторгающихся ску- тул всегда образуется рубцовая атрофия. На гладкой коже также возникают типичные скутулярные элементы, располагающиеся сгруппировано, с остающимися атрофичными рубцами после выздоровления.
Диагностика: характерные клинические проявления, диагноз подтверждается обнаружением возбудителя микроскопически и культурально.^
Лечение дерматофитий , ix
Этиологическая терапия. v1
Наружная (местная): кремы и мази, содержащие азолы: Клотримазол > (канестен), изоконазол, кетоконазоЛ (Низорал), Миконазол, тербинафин (Ламизил).
Общая терапия: показаниями к общей терапии при дер- матофитиях являются:
распространенность процесса,л' у, )У
склонность к рецидивам,vif
поражение любого придатка кожи, ^ > а и /t? qJM
леэффективность наружной терапии.
Из средств общей терапии применяют: азолы внутрь: ит- ракоьазол (Орунгал), кетоконазол (Низорал), тербинафин (Ламизил), Клотримазол, Миконазол и другие.
Патогенетическая терапия направлена на устранение патогенетических факторов: улучшение кровообращения, лечение эндокринных заболеваний, иммуностимулирующая терапия.
Онихомикоз — грибковое поражение ногтевых пластинок. Возбудители те же, что и при микозе стоп, а также Candida.
Поражение ногтей наблюдается при:
переходе инфекции с окружающей кожи (длительно протекающий микоз стоп);
попадании гриба в подногтевое пространство у лиц, имеющих очаги на гладкой коже (аутоинокуляционный путь).
Факторы, способствующие развитию онихомикоза, делят на экзо- и эндогенные.
Эндогенные факторы:
Расстройство кровообращения в дистальных отделах конечностей.
■* Врожденные и приобретенные иммунодефициты.
Эндокринные заболевания (сахарный диабет).
Заболевания нервной системы, ведущие к нарушению трофики тканей.
Хронические кожные заболевания, сопровождающиеся расстройством рогообразования и дистрофией ногтей (ихтиоз и псориаз).
Экзогенные факторы:
Травмы ногтевых пластинок.
Нарушение микроциркуляции при обморожениях конечностей, ношении тесной обуви.
Клинические признаки:
изменение цвета ногтевой пластинки — ноготь становиться желто-коричневым, теряет свой блеск;
изменение формы ногтевой пластинки;
возможно отслоение ногтевой пластинки от ногтевого ложа, ее разрушение;
изменения начинаются с дистальной части ногтевой пластинки.
Изменение ногтевых пластинок бывает трех видов:
Нормотрофический вариант. Характеризуется наличием полос белого и желтоватого цвета в толщине ногтя.
Атрофический вариант. Характеризуется значительным истончением. Отслоением пластинки от ногтевого ложа, образованием пустот или частичным ее разрушением.
Гипертрофический вариант — подногтевой гиперкератоз — скопление роговых масс под ногтевой пластинкой.
Лечение:
использование антигрибковых препаратов общего действия;
использование антигрибковых препаратов наружного действия в виде растворов, пластырей, фунгицидных лаков;
удаление пораженной части ногтевой пластинки или всей пластинки целиком.
Профилактика:
устранение патогенетических факторов, способствующих развитию микозов (лечение соматической патологии);
поддержание нормальных санитарно-гигиенических условий на пляжах, в банях, бассейнах, душевых;
раннее выявление больных микозом;
личная профилактика (не пользоваться чужой обувью, использовать в банях, душевых, на пляжах индивидуальные
резиновые тапочки и полотенца, ежедневное мытье ног, борьба с повышенной потливостью; свободная обувь). Поверхностные микозы гладкой кожи относятся к группе дерматофитий — грибковых заболеваний, вызываемых дерматофитами.
Этиология и патогенез. Поражение гладкой кожи может иметь место при следующих заболеваниях:
Микроспория — высококонтагиозное заболевание, наиболее распространенное у детей и поражающее как гладкую кожу, так и волосистую часть головы. Основные возбудители — Microsporum canis (чаще всего), M.ferrugineum и другие. Чаще заражение происходит от кошек, собак и других животных (зоонозное заболевание).
Трихофития — высококонгагиозное грибковое заболевание, поражающее гладкую кожу и волосистую часть головы, возбудителем которого являются грибы рода Trichophyton (T.Violaceum, T.Tonsurans.)
Клиническая картина. Клинические признаки поражения гладкой кожи при микроспории и трихофитии:
воспалительные розовые пятна округлой формы с четкими границами, окруженные воспалительным валиком;
по краю поражения имеются пузырьки и корочки;
наблюдается шелушение очага поражения;
очаги склонны к периферическому росту и разрешению от центра к периферии;
при длительном течении возникают так называемые фигуры мишени (кольцо в кольце).
Диагностика:
Оценка клинической картины.
Выяснение эпиданамнеза (контакт с животными, больными людьми).
Микроскопическое исследование (методика изложена в практической части учебного пособия).
Культуральное исследование.
Кандидозы. К кандидозам относятся: поверхностный кандидоз, хронический генерализованный кандидоз, висцеральный кандидоз.
Поверхностный кандидоз (Candidosis superficialis) — заболевание, обусловленное дрожжеподобными грибами С. albicans (чаще всего), поражающее слизистые оболочки, кожный покров, ногтевые пластинки.
Клиническая картина: при поверхностном кандидозе
первичным высыпным элементом на коже является пустула, на
слизистых — эрозия, налет.
В зависимости от локализации процесса выделяют различные формы поверхностного кандидоза:
Кандидозный стоматит проявляется белесоватым, легко снимающимся налетом на слизистой ротовой полости (напоминает свернувшееся молоко). При длительном течении появляются плотные коричневые пленки, после снятия которых, образуются эрозии и изъязвления.
Кандидозный глоссит — гиперемия, сухость, наличие белой пленки на слизистой языка в острой фазе; при хроническом течении — серый налет по краям и на нижней поверхности языка, атрофия сосочков.
Кандидоз углов рта проявляется ограниченными эрозиями и трещинами в углах рта.
Кандидозный хейлит — умеренный отек, трещины, сухие корочки на красной кайме губ.
Генитальный кандидоз. У мужчин может свидетельствовать о наличии скрытой половой инфекции, эндокринной патологии. У женщин кандидозный вульвовагинит часто отмечается при воспалительных процессах мочеполовой системы, скрытых половых инфекциях, эндокринной патологии. Проявляется гиперемией слизистой, эрозивными поверхностями, появлением бечого налета и творожистых выделений. Сопровождается зудом и жжением.
Кандидоз крупных складок — процесс локализуется под молочными железами, в подмышечных, паховых, межьягодичной областях, особенно часто у полных женщин.
Кандидозные паронихии и онихомикозы. Первоначально всегда поражается околоногтевой валик - паронихия (гиперемия, припухлость, боль), а затем процесс переходит на ногтевую пластинку. Таким образом, в отличие от других грибов онихомикоз при кандидозе всегда сопровождается паронихией.
Диагностика:
Оценка клинической картины.
Микроскопия патологического материала. Диагностическим признаком является обнаружение псевдомицелия. При этом следует иметь в виду, что обнаружение единичного псевдомицелия не позволяет поставить диагноз кандидоза, т.к. грибы рода Candida имеются на коже и слизистых и у здорового человека.
Культуральное исследование.
Принципы терапии.
Лечение каидидозов, как и любых других заболеваний, можно разделить на этиологическое (воздействующее на возбудителя заболевания), патогенетическое (направленное на устранение патогенетических факторов возникновения заболевания) и симптоматическое.
Этиологическая терапия:
Местная терапия: антисептические, противовоспалительные и противогрибковые раствор, кремы, мази, пасты, интравагиналь- ные таблетки, гели, содержащие противогрибковый компонент'.
Общая терапия используется при распространенности процесса
назначают системные
тербинафин, пимафу- цин).
контрЬУШный те^Р^Ьодержа тельном у модулю № 5
Какой из симптомов не характерен для микроспории волосистой
части головы?
а)Обламывание волос на высоте 4-6 мм,
б)обламывание волос на высоте 1-2 мм,
в)наличие муфты вокруг обломанного вопоса,
г)асбестовидное шелушение,
д)зеленое свечение волос при осмотре под лампой Вуда.
Какой из перечисленных факторов не приводит к развитию кан-
дидоза?
а)Дисбактериоз,
б)прием антибиотиков,
в)заболевания желудка, сопровождающиеся ахилией,
г)сахарный диабет,
д)гипертоническая болезнь.
Какое заболевание не вызывается антропофильными грибами?
а)Рубромикоз,
б)поверхностная трихофития,
в)фавус,
г)инфильтративно-нагноительная трихофития,
д)микозы стоп.
Какой из факторов не способствует заражению микозом стоп?
а)Повышенна: потливость,б)несоблюдение санитарно-гигиенических правил при пользо
вании баней, сауной, и пр.,
в)контакт с домашними животными,
г)ношение тесной обуви,
д)потертости стоп.
Какой клинический признак не характерен для разноцветного
лишая?
а)Отрубевидное шелушение,
б)локализация на нижних конечностях,
в)фестончатые очертания очагов,
г)хроническое течение,
д)невоспалительные пятна.
Когда ребенок, получивший лечение по поводу микроспории во
лосистой части головы, может посещать детский коллектив?
а)Сразу после окончания лечения,
б)третьего отрицательного анализа на грибы,
в)второго отрицательного анализа на грибы,
г)одного отрицательного анализа на грибы,
д)шестого отрицательного анализа на грибы.
Чем вызывается эритразма?
а)Вирусами,
б)грибами,
в)стрептококками,
г)стафилококками,
д)коринебактериями.
Что не поражают плесневые грибы?
а)Кожу,
б)слизистые,
в)ногти,
г)внутренние органы,
д)волосы.
Какой препарат не применяют для наружного лечения микозов?
а)Ламизил,
б)Микозолон,
в)Клотримазол,
г)Дермовейт,
д)Низорал.
Что характерно для инфильтративно-нагноительной трихофи
тии?
а)Общее недомогание с повышением температуры тела,
б)наличие островоспалительных инфильтратов,
в)положительный симптом медовых сот,
г)самопроизвольное разрешение,
д)все перечисленное, кроме г).
Что не характерно для скутулярной формы фавуса?
а)Рубцовая атрофия,
б)мышиный запах, и) зуд,
г)экгима,
д)атрофические и безжизненные волосы.
Где может происходить заражение микроспорией?
а)В детских коллективах,
б)при работе на животноводческих фермах,
в)в парикмахерских,
г)при контакте с кошками и собаками,
д)правильно все перечисленное, кроме б).
Что относится к клиническим формам кандидоза?
а)Кандидоз слизистых оболочек,
б)кандидоз складок кожи,
в)висцеральный кандидоз,
г)хронический генерализованный кандидоз,
д)все перечисленные.
Какие препараты не применяют для лечения онихомикозов?
а)Гризеофульвин,
б)Ламизил,
в)Нистатин,
г)Орунгал,
д)Низорал.
Какие лабораторные методы не используют для диагностики ми
козов?
а)Люминисцентную диагностику,
б)мазки-отпечатки из очагов поражения,
в)микроскопию волос и кожных чешуек,
г)культуральную диагносгику,
д)гистологическое исследование.
Какой клинический симптом не характерен для кандидоза кожи?
а)Влажные эрозии,
б)грязно-серый налет,
в)поражение складок кожи,
г)шелушение, д)воротничок отслоившегося эпителия по периферии.
Что не характерно для поверхностной трихофитии волосистой
части головы?
а)Четкие границы очагов поражения,
б)обламывание волос на высоте 1-2 мм,
в)цепочки спор внутри волоса,
г)обламывания волос на высоте 4-6 мм,
д)эритема, шелушение.
Что не применяется для наружного лечения микозов?
а)Микосептин,
б)Ламецил,
в)Микозолон,
г)Преднизолон,
д)Клотримазол.
Что характерно для разноцветного лишая?
а)Хроническое течение,
б)наличие пятен,
в)отрубевидное шелушение,
г)фестончатые очертания очагов,
д)все перечисленное.
Где может происходить заражение трихофитией?
а)В детских коллективах,
б)при контакте с кошками и собаками,
в)в парикмахерских,
г)при работе па животноводческих фермах,
д)правильно все перечисленное, кроме г).
Что не характерно для поражения волос при микроспории?
а)Частичное обламывание волос в очаге поражения на высоте 1-2 мм,
б)обламывание волос на высоте 4~8мм,
в)наличие беловатой муфты вокруг обломанного волоса,
г)зеленое свечение волос при облучении очагов лампой Вуда,
д)легкая гиперемия в очаге поражения.
Какие препараты не применяются для общей терапии микозов?
а)Дексаметазон,
б)Гризеофульвин,
в)Нистатин,
г)Леворин,
д)Амфотерицина В.
Какие факторы не способствуют развитию кандидоза кожи?
а)Чрезмерная инсоляция,б)гиповитаминоз,
в)иммунодефицитное состояние,
г)дисбактериоз,
д)эндокринные и обменные нарушения.
Какими возбудителями не вызываются грибковые заболевания
кожи?
а)Трихофитонами,
б)эпидермофитонами,
в)палочками Ганзена,
г)дрожжеподобиыми грибами,
д)микроспорумами.
Что включает профилактика грибковых заболеваний кожи?
а)Выявление источников заражения, их изоляцию и дезинфек
цию помещений,
б)обследование контактов,
в)ветеринарный надзор за животными,
г)периодический медицинский осмотр персонала, подвержен
ного грибковым заболеваниям (детские и бытовые учреждения),
д)все перечисленное.
26 Что не характерно для микроспории гладкой кожи?
а)Пятна,
б)нечеткие границы и быстрое самопроизвольное разрешение,
в)валик по краю очага поражения,
г)шелушение,
д)розовая окраска в очаге поражения.
Что не характерно для разноцветного лишая?
а)Хроническое течение,
б)пятнистая сыпь,
в)отрубевидное шелушение,
г)зуд и локализация на конечностях,
д)излюбленная локализация.
у каких больных: наблюдается изменение цвета ногтевых пласти
нок?
а)С гипоальбуминемией,
б)с гепато-лентикулярной дегенерацией печени,
в)с нарушением лимфообразования,
г)с грибковыми поражениями ногтей,
д)со всем перечисленным.
Что из перечисленного относится к клиническим формам канди
доза?
а)Кандидоз крупных складок,
б)кандидоз мелких складок,
в)кандидоз слизистых оболочек,
г)кандидоз околоногтевых валиков и ногтей,
д)все перечисленные.
Что не включают клинические особенности инфильтративно-
нагноительной трихофитии?
а)Симптом медовых сот,
б)рубец,
в)лимфаденит,
г)обломанные волосы с усиленным ростом по периферии очагов,
д)единичные очаги.
Ситуационные задачи к содержательному модулю № 5
L На прием к врачу обратился ребенок С 11 лет, школьник, с жалобами на незначительный зуд и высыпания на гладкой коже лица и груди. Болен в течение месяца, когда родители заметили несколько округлых очагов на коже груди и лица. Ребенок, бывая в гостях у бабушки, любит играть с кошкой и собакой. При обследовании: на коже лица, груди, живота сформированы несколько эритематозных очагов круглой формы, покрытых муковидными чешуйками белесоватого цвета. Края очагов четкие, слегка приподняты, представлены мелкими пузырьками и серозными ко- рочками.
Каков Ваш предположительный диагноз? ЛАя-U р ое*1
Составьте план обследования, лечения, вторичной профилактики.
На прием к врачу обратился больной Н. 38 лет, скотник, с жалобами на недомогание, головную боль, повышение температуры до 37,6С, узлы на волосистой части головы. Заболевание связывает со своей профессией, по свидетельству ветеринарной службы у гелят имеются лишаи. При обследовании: на коже волосистой части головы имеется несколько очагов поражения, резко очерченных, покрытых большим количеством гнойных, сочных корок. После снятия корок из некоторых волосяных фолликулов выделяется гной, напоминающий мед в медовых сотах (симптом медовых сот). Подчелюстные и шейные лимфатические узлы увеличены, болезненны.иvy,
Каков Ваш предположительный диагноз? ^ •Составьте план обследования, лечения и вторичной профилактики.
На прием к дерматологу обратилась женщина 29 лет с жалобами
на наличие очага облысения на волосистой части головы, периодически легкий зуд. Очаг заметила 3 дня назад. Месяц назад больная делала химическую завивку в парикмахерской. Животных в доме нет. При обследовании: на коже волосистой части головы в теменной области имеется очаг правильной круглой формы, диаметром около 4 см, с резкими границами. На ф>оне бледной эритемы видны отрубевидные белесоватые чешуйки. Волосы в области очага обломаны на высоте 6мм. Обломанные волосы имеют припудренный вид.
Каков Ваш предположительный диагноз? Обоснуйте его.
Составьте план обследования, лечения и профилактики.
На прием к дерматологу обратилась девочка 4-х лет с жалобами на
очаг облысения на волосистой части головы, легкий зуд. Со слов матери, очаг появился примерно неделю назад. Животных в доме нет. За девочкой присматривает бабушка. При осмотре: в височной области волосистой части головы виден очаг круглой формы диаметром около 3 см, с резкими границами. На фоне бледной эритемы видно скудное шелушение асбестовидными чешуйками, обломанные волосы на уровне 1-2 мм. Кончики обломанных волос истончены и закручены в виде запятой. При осмотре членов семьи у бабушки на коже затылочной области, на границе роста волос, выявлен очаг линейной формы размером 1,5*12 см. В области очага на фоне видимо-неизмененной кожи видны чернее точки. При поскабливании выявляются отрубевидные чешуйки.
Каков Ваш предположительный диагноз у девочки и у бабушки? Кго
явился источником заражения? ’ ., ,
Составьте план обследования, лечения и вторичной профилактики
внучки и бабушки.
У мальчика 10 лег на коже предплечья имеется очаг правильной
круглой формы с резко очерченным, слегка приподнятым краем. На фоне бледной эритемы видно небольшое количество отрубевидных чешуек белесоватого цвета, легко снимаемых при поскабливании. Внутри очага отчетливо видно кольцо розового цвета. Больного периодически беспокоит легкий зуд.
Каков Ваш предположительный диагноз?i <
Составьте план обследования, лечения и вторичной профилактики.
У мужчины на коже груди и живота имеются два очага правиль
ной круглой формы с резкими границами, диаметром 3 и 5см,
приподнятыми в виде бордюра. На фоне бледной эритемы видны отрубевидные чешуйки. Беспокоит легкий зуд. Болен в течение месяца. Является жителем сельской местности, постоянно имеет контакт с кошкой, собакой, крупным рогатым скотом. В лучах лампы Вуда зеленое свечение отсутствует. В соскобе с очага в чешуйках обнаружен мицелий гриба.
Каков Ваш предположительный диагноз? l/> otf)'- •
Что нужно сделать для уточнения диагноза? 1
Составьте план обследования, лечения и вторичной профилактики.
К детскому дерматологу обратилась девочка 5 лет с очагом облы
сения на голове. Периодически беспокоит легкий зуд. Со слов матери, очаг появился 7 дней назад. Полмесяца назад девочка играла с котенком на улице. При осмотре: на коже теменной области виден эритематозно-сквамозный очаг круглой формы с резкими границами. В области очага часть волос как бы острижена на высоте 6-8мм и имеет запыленный вид. При микроскопии в пеньках волос обнаружены споры микроскопического гриба рода микроспорум.
Поставьте клинический диагноз. MlHCpoi^op
Составьте шин лечения и вторичной профилактики больной.
На прием к врачу обратился мужчина 36 лет с жалобами на боли и
зуд в межпальцевых складках и подошвенной поверхности стоп. Болеет около 5 лет. Обострение обычно возникает летом. Занимается самолечением. Находится на учете у ангиолога по поводу об- летерирующего эндартериита. При осмотре: на коже свода сгоп и межпальцевых складок видны очаги отечной эритемы с резкими границами, эпидермис нависает по краям очага в виде воротничка. На фоне эритемы видны пузыри, эрозии с обрывками эпидермиса по краям, сливного характера, с серозным отделяемым
Каков Ваш предположительный диагноз?-/оиг
Составьте план обследования, лечения и вторичной профилактики.
На прием к врачу обратился больной Ш. 29 лет, военнослужащий,
с жалобами на зуд кожи стоп, потертости. Заболевание связывает с перегреванием. После длительного похода, сняв тесную обувь, обнаружил потертости и опрелость в межпальцевых складках стоп, сопровождающиеся зудом. Подобные воспалительные явления больной отмечал и ранее, но они были выражены не столь резко. Больной пользуется общественной баней, страдает плоскостопием. Сопутствующее заболевание — ангиопатия нижних конечностей. При обследовании: процесс локализуется в межпаль-цевых складках обеих стоп с переходом на сгибательные поверхности пальцев и тыл стопы. Видны эрозии, отслаивающийся набухший слой эпидермиса. На коже свода стоп - мелкие эрозии с явлениями мокнутия, сгруппированная пузырьковая сыпь по типу саговых зерен, выраженное отрубевидное шелушение.
Каков Ваш предположительный диагноз iiyМ
! Составьте план обследования, лечения и тгоричной профилактики. i11'b
Больной 48 лет жалуется на появление пятен в подмышечных областях, не сопровождающихся субъективными ощущениями. При осмотре кожи в подмышечных областях имеются четко ограниченные пятна размером 8x10 см, буровато-коричневого цвета, с фестончатыми контурами, покрытые отрубевидными чешуйками.


Поставьте диагноз.
Составьте план лечения.
На прием обратилась больная 32 лет с жалобами на появление пятен на коже груди и спины, сопровождающееся незначительным зудом. Болеет в течение года. При осмотре на коже груди и спины имеются множественные невоспалительного характера пятна различной конфигурации и размеров, желтовато-бурого


цвета с отрубевидным шелушением.
Каков Ваш предположительный диагноз?
Z. Составьте план лечения.
На прием к врачу обратился больной 43 лет с жалобами на зуд, сухость, шелуш< пие кожи стоп. Заболел три года назад, когда заметил сухость кожи стоп, трещины. Заболевание связывает с повышенной потливостью стоп, так как работать приходится в цехе с высокой температурой воздуха. Моется ежедневно после смены в общей душевой, дезинфекция которой, как удалось выяснить, не проводится. В настоящее время процесс носит стойкий характер, распространяется на тыл стоп. Сопутствующие заболевания: находится на учете у эндокринолога по поводу дисфункции надпочечников. Объективно: поражены все межпальцевые складки обеих стоп — шелушение, трещины, кожа подошв инфильтрирована, сухая, отчетливо видны кожные борозды, в которых отмечается хорошо выраженное муковидное шелушение. Процесс распространяется также на тыльные и боковые поверхности сгоп и пальцев. Подобные очаги имеются на ягодицах, в паховой области.
Каков Ваш предположительный диагноз?
>■ о \Л
Составьте план лечения.
На прием к врачу обратился мужчина 25 лет с жалобами на сильный зуд, интенсивную болезненность, выпадение волос, неприятный запах от волосистой части. Больным себя считает с детства, постепенно стали выпадать волосы. Они сухие, ломкие. За медицинской помощью не обращался. Из перенесенных заболеваний отмечает болезнь Боткина. Объективно: от волосистой части головы больного исходит неприятный мышиный запах. Волосы на большей часги головы отсутствуют — особенно на теменных, затылочных областях. Кожа гиперемирована, атрофически изменена. В устьях волосяных фолликулов пустулы, ссыхающиеся в желтовато-бурые корки. Волосы легко выдергиваются, они пе- пельно-серого цвета, сухие, ломкие, легко удаляются.
Каков Ваш предположительный диагноз? '':,
Какие исследования необходимо провести для установления оконча
тельного диагноза?
Каковы методы лечения и профилактики?
На прием к дерматологу обратилась больная 42 лет, кондитер, с жалобами на зуд и жжение в области межпальцевых складках кистей. Считает себя больной в течении 2-х месяцев. В складке между 3 и 4 пальцами правой кисти первоначально появились вялые пузырьки, которые быстро вскрылись с последующим образованием эрозии. Занималась самолечением, смазывала кожу в очаге поражения Флуцинаром. Лечение было неэффективным. Из сопутствующих заболеваний отмечает сахарный диабет легкой степени. Объективно. В третьей межпальцевой складке правой кисти имеется эрозия розово-красного цвета с умеренно мокнущей, гладкой, блестящей поверхностью, резко отграниченная от здоровой кожи. По периферии эрозии видны обрывки мацери- рованного эпидермиса, имеющего перламутровый оттенок. В глубине межпальцевой складки имеется трещина.
Каков Ват предположительный диагноз? > ■
Составьте план лечебно-профилактических мероприятий.
Из терапевтического отделения на консультацию к дерматологу доставлена больная 68 лет, пенсионерка, с жалобами на зуд, жжение, высыпания в пахово-бедренных складках. Считает себя больной в течение 10 дней, когда впервые в паховой области появилась гиперемия кожи, затем плоские, вялые пузырьки, которые быстро вскрывались, и образовались эрозии. Затем процесс стал распространяться на внутреннюю поверхность бедер. В терапевтическом отделении больная находится в течение месяца по поводу двусторонней пневмонии, осложненной экссудативным плевритом. Получила 50 млн ЕД пенициллина в/м. Из сопутствующих заболеваний отмечает хронический анацидный гастрит, сахарный диабет средней степени тяжести. Объективно: процесс локализуется в пахово-бедренных складках, с переходом на лобковую область. В этих местах имеются крупные эрозии темнокрасного цвета, с блестящим ливидным оттенком, полицикличе- скими очертаниями, с резкими границами и умеренной влажностью. По периферии очагов — бордюр из белесоватого отслаивающегося мацерированного эпидермиса. Вокруг основного очага имеются мелкие очажки такого же характера.
Каков Ваш предположительный диагноз?
Составьте план лечения, i,J ^ь ,
Содержательный модуль 6
Дерматиты. Токсикодермии. Экзема Дерматит
Дерматит — воспалительное заболевание кожи, возникающее в результате непосредственного действия на нее экзогенных факторов (факторов внешней среды) физической, химической и биологической природы.
Этиология и патогенез. К физическим факторам относятся механические раздражители, действие высокой и низкой температуры, ультрафиолетовое излучение, ионизирующее излучение, электрический ток, трение, давление. Химические факторы — растворы кислот и щелочей, продукты нефтепереработки (бензин, мазут, солярка), строительные материалы (лаки, краски, растворители), бытовая химия (стиральные порошки, чистящие и моющие средства), косметические средства, медикаменты для наружного применения. Биологические факторы — это природные раздражители, к которым относятся некоторые виды растений, насекомых и животных.
Простой контактный дерматит.
Клиническая, характеристика:
Не имеет инкубационного периода (периода сенсибилизации).
Возникает сразу после действия раздражающего фактора.
Развивается строго в месте контакта с раздражающим фактором.Кожный процесс не имеет тенденции к периферическому росту и диссеминации.
Высыпания мономорфные.
Общее состояние пациента не страдает.
Субъективные ощущения — чувство жжения, жара, покалывания, болезненности.
После прекращения действия раздражающего фактора клинические признаки дерматита быстро регрессируют.
Течение непродолжительное, рецидивы отсутствуют.
Лечение исключительно местное, назначают противовоспалительные болтушки, присыпки, кремы или мази с глюкокортикоидами.
Контактный аллергический дерматит.
Клиническая характеристика:
Имеет инкубационный период (период сенсибилизации), который может длиться от нескольких дней до нескольких месяцев.
Характеризуется моновалентной сенсибилизацией.
Кожный процесс выходит за пределы действия раздражающего фактора, наблюдается генерализация высыпаний.
Высыпания полиморфные.
Общее состояние пациента может нарушаться.
Субъективные ощущения — чувство зуда.
Течение продолжительное, возможны рецидивы и трансформация в экзему.
Диагностика включает в себя постановку кожных аллергологических проб.
Общее лечение — дезинтоксикационная терапия, гипосенсибилизирующие и антигистаминные препараты, иммунокорректоры, витамины, сорбенты. Местное лечение сходно с таковым при простом контактном дерматите.
Токсикодермии
Токсикодермыя — острое воспаление кожных покровов и слизистых оболочек, развивающееся под действием токсико- аллергического фактора, который попадает внутрь организма через дыхательные пути, пищеварительный тракт или гематогенным путем:.
Этиология и патогенез. В отличие от аллергических дерматитов токсико-аллергический фактор при токсидермиях не воздействует непосредственно на кожу, а всасывается в кровь и
гематогенным путем попадает в кожу, вызывая поражение. Возможность сенсибилизации зависит от количества аллергена, частоты его действия, антигенной активности.
По природе вещества, вызывающего поражение кожи, выделяют следующие заболевания.
Медикаментозные токсикодермин возникают обычно при приеме одного или сразу нескольких лекарственных препаратов (лекарственных коктейлей), из которых наиболее опасны сульфаниламиды, антибиотики, барбитураты, амидопирин, витамины группы В, фолиевая кислота.
Алиментарные токсикодермин возникают при употреблении пищевых продуктов. В настоящее время встречаются все чаще. Аллергическая реакция может развиваться на сам продукт, на вещества, образующиеся при хранении продукта, на консерванты и красители.
Профессиональные токсикодермин возникают при действии производственных химических веществ, особенно тех, в структуре которых имеется бензольное кольцо с хлором или аминогруппой (имеют высокую антигенную активность).
Аутотоксическне токсикодермин развиваются в результате аутоинтоксикации продуктами нарушенного обмена при злокачественных новообразованиях, хроническом лимфолейкозе, хронических заболеваниях ЖКТ, почек.
Выделяют два принципиальных механизма развития токсикодермий:
Аллергический, при котором развитие токсидермии возможно по любому из четырех путей (анафилактический, цитотоксически й, иммунокомплексный, клеточно-опосредованный).
Токсический, вызывающий
побочные эффекты лекарственных препаратов,
передозировка лекарственных средств,
кумуляция лекарственных средств, особенно при нарушении функции печени и почек,
медикаментозный синергизм,
врожденная непереносимость,
метаболические нарушения,
Гистаминолиберацией — высвобождением гистамина мас- тоцитами под действием алкоголя,
других факторов.
Клиника. Заболевание возникает, как правило, остро и характеризуется распространенными (реже ограниченными), диссеминированными, симметричными, полиморфными высыпаниями, в состав которых могут входить любые первичные элементы, характерные для острого воспаления. Субъективно — зуд кожных покровов.
В зависимости от элемента сыпи выделяют следующие виды токсикодермий.
Пятнистая токснкодермия проявляется гиперемиче- скими, реже пигментыми, пятнами (при действии препаратов мышьяка ртути, золота, метотрексата, левамизола). Встречается чаще всего. Гиперемические пятна располагаются изолировано друг от друга (розеолезная токснкодермия) или сливаются в обширные эритемы (эритродермия), при разрешении шелушатся.
Уртнкарная токснкодермия (острая крапивница) встречается реже, проявляется образованием волдырей. Обычно, возникает при токсическом действии морфина, кодеина, аспирина, а .'хоголя, а также как аллергическая реакция на пеницилли- ны, цефалоспорины, сульфаниламиды, рентгеноконтрастные вещества.
Папулезная токснкодермия проявляется диссеминиро-' ванными папулезными высыпаниями, преимущественно на разгибательных поверхностях конечностей. Основные причины - прием тетрациклина, тиамина, хингамина, ПАСК.
‘ Пустулезная токснкодермия обычно связана с действием галогеновых препаратов, а также витаминов Вб , В12 , препаратов лития. Характеризуется проявлением сыпи, состоящей из пустул (гнойничков) в себорейных зонах.
Буллезная токснкодермия может проявляться в виде распространенных, диссеминированных пузырей, окруженных гиперемической каймой (чаще всего при приеме препаратов йода, хрома, барбитуратов).
Отдельно выделяют локализованные формы.
Фиксированная токснкодермия локализуется чаще всего на гениталиях и коже туловища. Связана прежде всего с приемом сульфаниламидов, а также барбитуратов, салицилатов. Проявляется одним или нескольким округлыми, ярко-красными, крзшными (2-5 см в диаметре) пятнами, которые вскоре приобретают синюшный оттенок, а после исчезновения воспалительных явлений оставляют стойкую пигментацию коричневого цвета.Локализованная пигментная токсидермия возникает при приеме антималярийных препаратов, оральных, контрацептивов.
Узловатая эритема - отдельная нозологическая форма. Возникает на коже голени, обычно при приеме сульфаниламидов, салицилатов, гризеофульвина.
Показателями тяжести токсидермии являются:
генерализованный характер высыпаний,
тенденция к развитию эритродермии,
поражение слизистых оболочек,
геморрагические высыпания,
полостные высыпания,
общая слабость, недомогание,
головная боль, головокружение,
увеличение температуры тела,
вовлечение в процесс внутренних органов,
повышение СОЭ, лейкоцитоз, анемия, тромбоцитопения.
Лечение токсикодермии.
Максимально возможное устранение действия этиологического фактора — выведение токсического вещества из организма — дезиптоксикационная терапия, форсированный диурез, энтеросорбенты, слабительные, при необходимости
методы экстракорпоральной детоксикации.
Гипосенсибилизирующие средства (30 % тиосульфат натрия; 10 % глюкоиат кальция, 25 % сульфат магния).
Антигистаминные препараты II и III поколения. \ ,
Глюкокортико иды — перорально в тяжелых случаях.
Наружная терапия — аэрозоли, кремы и мази, содержащие глюкокортикоиды.
Синдром Лайелла (токсический эпидермальный нек релиз) — тяжелая форма токсикодермии, впервые описанная Лайеллом в 1956 г.
Этиология, и патогенез. Синдром развивается обычно после приема одного или нескольких лекарственных препаратов. К таким препаратам относятся сульфаниламиды, антибиотики, нестероидные противовоспалительные средства и другие лекарственные препараты. При этом в организме пациента развивается аллергическая реакция цитотоксического типа.
Клиника. Синдром развивается остро, внезапно, характеризуется появлением общих симптомов и кожных проявлений.
Через несколько часов, реже дней после приема лекарств наблюдается повышение температуры до 39-41С, резкое ухудшение самочувствия, слабость, спутанность сознания. Возможна рвота, головная боль, понос. В начале заболевания проявляются эрите- матозно-буллезные высыпания или полиморфная экссудативная эритема, сопровождающаяся зудом. Через несколько дней на фоне тяжелого общего состояния больных появляется болезненная диффузная эритема с геморрагическим (кирпичным) оттенком. Сначала она локализуется на шее, в области кожных складок, затем распространяется на всю кожу кроме волосистой части головы. Болезненность эритемы служит важным диагностическим признаком. На фоне эритемы примерно через 12 часов начинается отслоение эпидермиса, при прикосновении он скользит и сморщивается под пальцами (симптом смоченного белья), легко оттягивается:, впоследствии отторгается с образованием обширных, болезненных, кровоточащих при дотрагивании эрозий. Скопление жидкости в эпидермисе приводит к появлению дряблых пузырей, пораженная кожа приобретает вид ошпаренной кипятком. Е \и слегка потереть пальцем кожу на соседних участках, оставшуюся внешне здоровой, то произойдет отслойка эпидермиса с обнажением влажной поверхности (положительный симптом Никольского). Помимо кожи часто поражается слизистая рта и гениталий.
Важными диагностическими критериями являются:
тяжелгое общее состояние больного" (высокая температура, спутанность сознания),
резкая болезненность пораженной и здоровой кожи,
положительный симптом Никольского,
симптом смоченного белья,
отсутствие эозинофилии в клиническом анализе крови, увеличение количества палочкоядерпых нейтрофилов, токсическая зернистость нейтрофилов.
Лечение.
Срочная госпитализация в реанимационное или ожоговое отделение.
Регулярное, ежедневное кварцевание палаты и дезинфекция постельного белья.
Проведение внутривенной капельной дезинтоксикационной терапии (объем не менее 2 литров в сутки).
Внутривенное капельное введение больших доз глюкокортикои- дов из расчета 1-3 мг на килограмм массы тела в сутки.
Антибактериальная терапия препаратами широкого спектра действия с наименее выраженными аллергенными свойствами.
Тщательный уход за кожей: орошение кортикостероидными аэрозолями, применение антибактериальных и противовоспалительных примочек. При поражении слизистой рта назначают де- зинфецирующие и обезболивающие средства
Экзема
Экзема — хроническое рецидивирующее воспалительное полиэтиологическое заболевание кожи с выраженным полиморфизмом элементов высыпаний.
Этиопатогенез. В развитии экзематозных реакций принимают участие различные эндогенные и экзогенные факторы:
нарушение центральной и вегетативной нервных: систем,
патология эндокринной системы,
патология внутренних органов (желудочно-кишечного тракта, гепатобиллиарной системы, почек),
дисфункция системы иммунитета (развитие аллергической реакции замедленного типа),
генетическая предрасположенность,
поливалентная сенсибилизация к экзогенным раздражителям физической, химической и биологической природы.
Патогистологическая картина при экземе определяется фазой заболевания.
В острой фазе:
спонгиоз в эпидермисе, мелкие многокамерные полости, содержащие лимфоциты,
паракератоз,
периваскулярные лимфоцитарные инфильтраты в дерме, огек сосочкового слоя.
В хронической фазе:
пара кератоз, гиперкератоз,
межсосочковый акантоз,
выраженный лимфоцитарно-гистиоцитарный инфильтрат в сосочковом слое дермы.
Клиническая картина.
Для экземы характерно длительное хроническое течение с частыми рецидивами. В течении болезни выделяют острую, подо- струю и хроническую стадию.
В острой стадии отмечаются множественные микровези- кулы на фоне эритематозной, слегка отечной кожи. В местах вскрывшихся везикул имеются отечные эрозии с постоянно выделяющимся экссудатом (серозные колодцы). Постепенно число пузырьков уменьшается, появляется мелкое отрубевидное шелушение, точечные корочки, выражен кожный зуд.
Для подострой стадии характерен эволюционный полиморфизм — одновременно на коже наблюдаются эритема, папулы, пузырьки, эрозии, корочки, чешуйки.
В хронической стадии преобладают инфильтрация кожи, застойный характер гиперемии, лихенификация.
В развитии экзематозного процесса принято различать следующие стадии.
Эритематозная характеризуется появлением ярко-красных пятен различной величины, слегка возвышающихся над кожей, имеющих тенденцию к периферическому росту. Субъективно: зуд различной интенсивности.
Папулезная — на эритематозном фоне появляются эпидермальные папулы ярко-красного цвета. Зуд продолжается.
Везит/лезная — на поверхности папулезных элементов образуются пузырьки небольшой величины. Иногда они увеличиваются до размера горошины. Именно в этой стадии процесс соответствует названию экзема, т.к. пузырьки напоминают кипящую жидкость (от греч. слова eczeo -- вскипаю). Зуд может усиливаться.
Стадия мокнутия — вследствие вскрытия пузырьков образуются мелкоточечпые эрозии (серозные колодцы), которые вследствие тенденции к периферическому росту образуют обширные эрозивные очаги. Выражено мокнутие. Это кульминационная точка развития экземы. Субъективно: зуд и болезненность.
Корковая характеризуется обычно образованием тонких, прозрачных, янтарного цвета корок; иногда от примеси гноя они становятся мутно-желтыми, а от примеси крови — буровато-коричневыми.
Стадия шелушения — на коже появляются чешуйки, чаще отрубевидные. Постепенно кожа бледнеет, приобретает нормальную окраску, шелушение со временем уменьшается. Зуд прекращается,
Выделяют 5 основных клинических форм экземы:
истинная;микробная;
дисгидротическая;
себорейная;
профессиональная.
Истинная (идиопатическая) экзема характеризуется распространением воспалительного процесса без резко очерченных границ, симметричным расположением очагов и частыми рецидивами. Начинается внезапно, сопровождается интенсивным зудом, жжением, яркой эритемой и отеком, которые сменяются пузырьковыми высыпаниями и мокнутием. Мельчайшие пузырьки — микровизикулы, располагающиеся на эриматозном фоне, быстро вскрываются, образуя точечные эрозии, отделяющие прозрачный экссудат. В дальнейшем образуются корки и шелушение. Возможно нарушение общего состояния: недомогание, головная боль, отсутствие аппетита, повышение температуры. Хроническая экзема проявляется в виде мокнущей или сухой с нарастающей инфильтрацией и усилением рисунка по типу лихе- нификации. На поверхности инфильтрированных участков находиться незначительное количество пузырьков, мелких точечных эрозий и корочек. Периодически может происходить обострение процесса, которое проявляется активной гиперемией, увеличением количества пузырьков, микроэрозий и обильным мокнутием. Очаги имеют различную форму и величину.
Микробная экзема возникает в результате сенсибилизации к микробному антигену. Обычно начинается как ассимет- ричный процесс вокруг ран, ссадин и трофических язв. Наиболее частая локализация — нижние конечности. Очаг имеет четкие границы и характеризуется островоспалительной эритемой, экссудативными папулами, пустулами, эрозиями, участками мо'кну- тия. скоплением гнойных и кровянистых корок. Выделяют несколько разновидностей микробной экземы: паратравматическая, нуммулярная, варикозная, сикозиформная.
Дисгидротическая экзема развивается чаще у лиц с выраженными нарушениями вегетативной нервной системы (повышенное потоотделение, особенно на ладонях и подошвах, стойкий красный дермографизм, сосудистая лабильность). Локализация поражения - ладони и подошвы. Характеризуется образованием очень мелких плотных на ощупь пузырьков, которые могут вскрываться, превращаясь в мелкие эрозии, затем покрываясь корочками, очаги поражения имеют четкие границы. Субъективно: сильный зуд.
Себорейная экзема — в патогенезе ведущую роль играют нарушения функции сальных желез и витаминный дисбаланс. Эта форма экземы встречается обычно у лиц, страдающих себореей. В первую очередь поражается волосистая часть головы, заушные складки, лоб, брови, носогубные складки, шея, межлопа- точная область. Везикуляция и мокнутие у таких больных наблюдается крайне редко. Характерно наличие округлых эритематоз- ных пятен, покрытых жирными желтоватыми чешуйками. На волосистой части головы возникают обильные слоистые желтоватые корки и чешуйки, волосы на пораженных местах блестящие, иногда склеены в виде пучков, в заушных складках часто отмечается серозно-гнойная экссудация. Субъективные ощущения незначительные, иногда умеренный зуд.
Профессиональная экзема развивается от воздействия какого-либо химического раздражителя, с которым человек соприкасается в процессе работы и который для данного больного являете! аллергеном. Чаще процесс локализуется на открытых участках кожи и соответствует месту воздействия раздражителя. Клиническая картина аналогична таковой при острой истинной экземе. При длительном воздействии раздражителя принимает хроническое течение.
Дополнительные методы диагностики при экземе: иммунограмма,* анализ кала на дисбактериоз, УЗИ внутренних органов, консультация смежных специалистов (гастроэнтеролог, аллерголог, терапевт, психоневролог, эндокринолог).
Принципы терапии:
Выявление очагов хронической инфекции и источников хронической интоксикации, их санация.
Выявление аллергенов путем кожно-аллергического тестирования вне обострения заболевания и их максимальная элиминация.
Гипоаллергенная диета.
Медикаментозная терапия:
гипосенсибилизирующие средства,
ан гигистаминные препараты II-III поколения,
дезинтоксикационная терапия.
транквилизаторы, седативные препараты, адаптогены, антидепрессанты,
антибактериальная терапия,витаминотерапия,
энтеросорбенты, пробиотики, гепатопротекторы, ферментные препараты,
иммунокорректоры,
глюкокортикостероиды — в крайне тяжелых отучаях, не более 30-40 мг в сутки, коротким курсом.
Наружная терапия имеет симптоматический характер и зависит от стадии экзематозного процесса: в период мокнутия используется принцип мокрое на мокрое — примочки с антибактериальными и противовоспалительными растворами; затем для образования корок применяются анилиновые красители; после образования корок рекомендуются мази и кремы с глюкокортикоидами, при наличии бактериальной и грибковой инфекции — мази и кремы, содержащие комбинацию "глюкокортикоид + антибактериальный компонент + противогрибковый компонент".
Контрольный тест к содержательному модулю № 6
Что является признаком простого дерматита?
а)Наличие скрытого периода между первым контактом с раз
дражителем и возникновением дерматита,
б)'соответствие степени выраженности дерматита силе раздра
жителя,
в)поражение кожи выходит за пределы действия раздражителя,
г)площадь поражения не соответствует месту действия раздра
жителя, ■
д)резкие границы очага.
Что является патогномоничным для экземы?
а)Корки, чешуйки,
б)эритема,
' в|)микровезикулы, серозные колодцы,
г)эрозии, язвы,
д)папулы, везикулы.
Какие лекарственные средства должны быть немедленно назна
чены больному с синдромом Лайелла?
а)Антибиотики,
,б))Кор (нкостероиды, п) сульфаниламиды,
г)витамины,
д)цитостатики.
Какой диагноз Вы поставите пациенту А. с жалобами на высыпа
ние на голенях и зуд, если из анамнеза он 2 дня назад косил траву, объективно на коже голеней и бедер пятна темно-фиолетового цвета, полосовидно-линейной формы с четкими контурами?
а)Аллергический дерматит,
^б^лростой контактный дерматит,
в)экзема микробная,
г)токснкодермия,
д)многоформная эксудативная эритема.
Что относится к клиническим проявлениям хронического дерма
тита?
а)Мокнутие,
, Щ застойная эритема, инфильтрация, мокнутие,
в)эрозии,
г)инфильтрация, чешуйки,
д)пузыри.
Что является признаком себорейной экземы?
а)Поливалентная сенсибилизация,
б)локализация на кистях и стопах,
ч) длительное, упорное течение с рецидивами,
'^г^юкализация на лице, спине и груди,
д)выраженное мокнутие.
V лсой основной клинический признак характерен для эпидер
мального токсического некролиза (синдрома Лайелла)? я) Мо лниеносное появление разлитой эритемы, (^положительный симптом Никольского,
вУ*выраженная безболезненность как пораженной, так и неизмененной на вид кожи,
г)положительный симптом Воронова,
д)наличие бугорков.
Какой признак наиболее характерен для контактно
аллергического дерматита?
^а))Возникает только у лиц, сенсибилизированных к данному раздражителю,
б)имеется поливалентная сенсибилизация,
тощадь воспаления зависит от концентрации раздражителя,
г)резистентность к противовоспалительному лечению,
д)резкие границы очага.
Что нл'олюдается у больных истинной экземой?
(асимметричное расположение очагов,
б)ассимметричное расположение очагов,
в)появление буллезных элементов,
г)наличие резких границ очагов поражения,
д)появление бугорков.
Какие причины вызывают простой дерматит?
а)Кипяток,
б)горчичники,
в)ультрафиолетовые лучи,
г)косметические кремы,
;д^все ответы правильные.
Каковы клинические формы экземы?
а)Истинная,
б)микробная,
в)профессиональная,
г)детская,
д)все перечисленное верно.
Какой диагноз Вы поставите мужчине, который жалуется на рецидивирующее высыпание па половом члене, сопровождающееся жжением; при этом одиночный пузырь, возникший на головке полового члена, заживал 1-2 недели с гиперпигментацией,, и такое поражение за последние 2 года возникало три раза (из анамнеза выяснено, что пациент регулярно принимает слабительные препараты (фенолфталеин), сульфаниламиды)?
а)Сифилис вторичный,
б)токсикодермия, сульфоэритема,
в)контактный дерматит,
г)пузырчатка,
д)дерматоз Дюринга.
Каков основной клинический признак экземы в острой стадии?
а)Эритема,
б)лихенификация,
в)микровезикулы,
г)микроэрозии,
Сй^моюгутие в виде капель росы.
Какая из стадий является первой стадией простого дерматита?
Га)) Эритематозная,
б)буллезная,
в)язвенно-некротическая,
г)мокнущая,
д)сквамозная.
Мужчина 37 лет, водитель. Обратился с жалобами на наличие на кистях рук и в полсти рта пятен темно-коричневого цвета. Из анамнеза выяснено, что в связи с ОРВИ неделю назад принимал сульфадиметоксин, после чего появились на теле ярко-розовые пятна, зуд жжение. Какова причина, вызвавшая данную клиническую картину?
а)Прием антигистаминных препаратов,
б)бензин, масла,
в)пищевые продукты,
г)вирус гриппа,
д)прием сульфаниламидов.
Что применяется в стадии мокнутия при наружной терапии эк
земы?
а)Присыпки,
б)мази,
в)пасты, !?!у1римочки,
д)взбалтываемые взвеси.
На прием к врачу пришел мужчина 35 лет. Он вернулся из туристического похода, в поход он надел новые кроссовки. После возвращения домой появилось жжение и болезненность в области обеих стоп. При осмотре: кожные покровы стоп гиперимирован- ные отечные, на поверхности пузыри с серозным содержимым. Какой диагноз Вы поставите?
а)Атопический дерматит,
б)синдром Лайела,
в)конгактный аллергический дерматит,
г)токсикодермия,
(^простой контактный дерматит.
На прием обратился больной 32 лет, шофер. Болеет 2 года. При смотре: на коже предплечий, лица, груди имеются пятнистые очаги поражения с нечеткими границами, отечные, слегка инфильтрированные, синюшно-багровой окраски, на поверхности которых имеются мелко папулезные элементы с микровезикулами,, серозно-геморрагические корочки. Дермографизм красный. Лечение приносит временный эффект. Какой диагноз Вы поставите?
Ироническая микробная экзема,
г)многоформная экссудативная эритема,
д)атопический дерматит.
Какие признаки характерны для истинной экземы?
а)Нервно-аллергический характер процесса,
б)длительное течение с частыми рецидивами,
в)полиморфизм сыпи,
г)обострение нередко без видимой причины,
;д) все перечисленное верно.
Больная О. 58 лет, санитарка инфекционной больницы, поступила с жалобами на гиперемию кожи обеих кистей, появление мелких везикул, которые быстро вскрывались с образованием точечных эрозий с выраженным мокнутием. Объективно: кожа кистей слегка гиперемирована, имеются точечные эрозии, сероватобелые корочки, выраженное мокнутие, очаги поражения чередуются с участками здоровой кожи. Постоянно беспокоит сильный зуд. Какой предварительный диагноз Вы поставите?
а)Микробная экзема,
б)простой контактный дерматит,
в)ожог III степени,
г)герпес,
д)истинная экзема.
Больная С. 65 лет много лет страдает варикозным расширением вен левой голени. Жалобы на высыпание, зуд кожи левой голени. Объективно: кожа левой голени отечна, гиперемирована, имеются точечные эрозии, везикулы, пустулы, медово-желтые корочки, мокнутие. Какой предварительный диагноз Вы поставите?
а)Дерматит,
б)микробная (варикозная экзема),
в)стафилодермия,
г)рожистое воспаление,
д)истинная экзема.
У больного В. 25 лет после употребления цитрусовых появились обильные пятнистые папулезные высыпания на коже туловища, верхних и нижних конечностей, отмечено повышение температуры до 38,5С, диспепсия, зуд. Какой Вы поставите диагноз?
а)Дерматит (аллергический),
б)токсикодермия,
в)крапивница,
г)ожог кожи I степени,
д)псориаз.
Что не характерно для простого контактного дерматита?
а)Четкие границы,
б)локализация в местах контакта с раздражителем,
в)волдыри,
г)жжение, мокнутие.
Какие клинические проявления характерны для токсикодермии?
а)Поли морфностъ сыпи,
б)симметричносчъ,
в)диссеминация высыпаний,
г)явления интоксикации,
,h)jBce перечисленное верно.
Чем характеризуется токснкодермия?
а)Выраженной воспалительной реакцией кожи,
б)большой распространенностью, вплоть до эритродермии,
в)нарушением общего состояния,
г)быстрым регрессом после устранения контакта с аллергеном, ffiisceM перечисленным.
Что из перечисленного относится к наиболее распросграненны- ’ и веществами сенсибилизирующего действия?
а)Полимеры,
б)соли тяжелых металлов,
в)фосфорорганические и хлорорганические пестициды и инсектициды,
'}г) медикаменты,
д)все перечисленные.
Мужчина в возрасте 45 лет обратился в кабинет неотложной помощи по поводу напряженного отека, появившегося 6 часов назад и захватившего лицо, веки, шею, язык и слизистые оболочки. За
дней до этого он начал принимать новое лекарство от гипертонии. Каков Ваш диагноз?
а)Аллергический дерматит,
б)синдром Лайела,
'врртек Квинке,
г)макрохейлит,
д)многоформная экссудативная эритема.
Что включает в себя общее лечение экземы?
а)Гипосенсибилизирующие препараты,
б)дезинтоксикационная терапия,
в)антнгистаминные препараты,
г)пробиотики,
(д |)все перечисленное верно.
Что назначается при местном лечении экземы на стадии, мокну
тия?
а)\Примочки,
\&>{ мази с глюкокортикоидами,
в)мази с антибиотиками,
г)физиопроцедуры,
д)криотерапия.
Что назначается при местном лечении экземы на стадии образо
вания корок?
^а|)Мази с глюкокортикоидами,
б)присыпки,
в)примочки,
г)мази с кератолитиками,>
д)УВЧ.
Ситуационные задачи к содержательному модулю № 6
К дерматологу обратился рабочий цементного завода с жалобами
на зуд, покраснение, отечность, гнойнички, мокнутие кожи вокруг свища от остеомиелита на правой голени. Границы поражения резкие, на других участках кожи высыпаний нет.
Каков Ваш предположительный диагноз? Маи '^.л I Ч
Составьте план обследования, лечения, вторичной профилактики.
По поводу ангины больному был назначен тетрациклин, который
он неоднократно принимал ранее. На второй день лечения явления ангины стали разрешаться, общее состояние нормализовалось, температура снизилась, однако на коже появилась обильная сыпь в виде розовых пятен, сопровождающаяся жжением. ^eJjj)WIU7 _хь.
Каков Ваш предположительный диагноз? Обоснуйте его. ' О I
Составьте план обследования, лечения, вторичной профилактики. '
У больной 35 лет после сильного нервного стресса на тыле кистей
появились участки покраснения и отечности с последующим образованием на этом фоне мелких воспалительных узелков, пузырьков, эрозий с обильным выделением серозной жидкости. Процесс сопровождается сильным зудом,
Каков Ваш предположительный диагноз? Обоснуйте его. -
Проведите дифференциальный диагноз. U.' ' 7<>
Составьте план обследования, лечения, вторичной профилактики.
К врачу обратилась женщина 35 лет по поводу поражения кожи
кистей и нижней трети предплечья в виде отечности, гиперемии, везикуляции, мокнутия. Заболевание развилось после применения для стирки порошка Лотос, которым больная пользовалась в течение месяца. В прошлом кожныхзаболеваний не было.
Каков Ваш предположительный диагноз? Обоснуйте его. и*
Составьте план обследования, лечения и вторичной профилактики ча-
болевания.iyi‘ -'<■ ’
На прием к врачу обратился больной В. 28 лет, работает прессов
щиком на мебельной фабрике, жалуется на высыпания в области кистей, сопровождающиеся зудом. Первые элементы появились полтора года назад, через 2 месяца после начала работы прессовщиком. Заболевание связывает с контактом с мочевинформаль- дегидными смолами (на производстве). Обращался к дерматологу, который лечил присыпкой, гормональными мазями, процесс регрессировал. Рецидивы с каждым разом становились все продолжительнее. При осмотре: очаги поражения локализуются на тыльной стороне кистей, симметричные. На фоне эритемы с нечеткими границами имеются папулы, везикулы, многочисленные эрозии, чешуйки, корочки, трещины. Мокнутие по типу серозных колодцев.
/JJI/V
Каков Ваш предположительный диагноз? Обоснуйте его. Г^* ^
ч2. Что необходимо сделать для подтверждения диагноза?
Составьте план обследования, лечения и профилактики.
К врачу обратилась больная Б. 29 лет, инженер, с жалобами на раздражительность, бессонницу, повышение температуры до 37,8С, зуд, жжение, напряжение и болезненность пораженных участков кожи в области живота. Заболевание связывает с применением сульфаниламидных препаратов, которые были назначены терапевтом по поводу ОРЗ. Высыпания появились внезапно после приема препарата и сопровождались повышением температуры. В прошлом (2 года назад) после приема сульфадиметок- сина возникли такие же пятна (на одном и том же месте), которые после своего исчезновения (через несколько дней) оставили пигментацию. Сопутствующие заболевания — пищевая аллергия к цитрусовым. При осмотре на коже груди, боковых поверхностей туловища видны эритематозные очаги с резкими границами, красновато-бурого цвета с темным оттенком.
Каков Ваш предположительный диагноз? №JX Т о U ^ ijf, *-{р
Составьте план обследования, лечения, вторичной профитакпЫси.!
К врачу обратился больной К. 28 лет, работает сварщиком, жалует
ся на высыпания и зуд в области правой голени. Неделю назад на работе получил ожог правой голени. К врачу не обращался, лечился сам синтомициновой эмульсией. На месте ожога через 5 дней появилось покраснение, отечность, зуд. Почти одновременно возникли мокнутие, эрозии, корки. При обследовании: в средней трети правой голени на месте ожога имеются две язвочки, покрытые гнойным отделяемым. Вокруг них — эритема с четкими границами, размером 9x18 см, милиарные папулы, везикулы, мокнутие. По периферии очага поражения — отсев пустул.
Каков Ваш предположительный диагноз? If I I
Составьте шин обследования, лечения, вторичной профилактики.
На прием к врачу обратилась мать с ребенком четырех месяцев, у
которого имелись высыпания на коже щек, сопровождающиеся сильным зудом. Ребенок болен в течение двух недель, когда на следующий день после введения прикорма появились высыпания на щеках. Ребенок родился от первой беременности, в срок, находится на естественном вскармливании, у матери отмечался токсикоз в первой половине беременности, страдает бронхиальной астмой, лекарственной токсикодермией. При обследовании: кожа щек эритематозна, слегка отечна. Границы эритемы нерезкие, имеются множественные мелкие папулы, везикулы, эрозии, из которых на поверхность выступают небольшие капли серозного экссудата; на правой щеке — корочки и чешуйки. А . ,
Каков Ваш предположительный диагноз? Обоснуйте его., ,,,
Составьте план обследования, лечения, вторичной профи частики.
В реанимационное отделение детской клинической больницы поступил ребенок 11 лет с высыпаниями по всему кожному покрову. Состояние тяжелое. Заболевание началось через несколько дней после приема лекарственных препаратов - антибиотиков, салицилатов, назначенных по поводу ОРВИ. Процесс развивался остро, с повышением температуры тела до 39-40С. Лихорадке предшествовали продромальные явления в виде недомогания, сонливости, рвоты, поноса, головных болей. Затем на коже появились пятна, пузыри, сопровождающиеся зудом, болезненностью. Объективно: процесс носит распространенный характер, поражая почти весь кожный покров. На фоне эритемы располагается большое количество вялых пузырей, площадь которых увеличивается при надавливании, множество обширных, болезненных, легко кровоточащих эрозий неправильных очертаний,сливного характера, обрывки эпидермиса. Содержимое пузырей серозное.' Положительны: симптом Никольского, краевой симптом Никольского симптом мокрого белья,
Каков Ваш предположительный диагноз? см,И-
Составьте план обследования, лечения и вторичной профилактики.
На прием к врачу обратился больной К. 43 лет, инженер- электронщик, с жалобами на боль, жжение, отек кожи лица, зуд. Заболевание возникло два часа спустя после закапывания в глаза раствора альбуцида по поводу обострения конъюнктивита. Ранее подобной картины на применение альбуцида не развивалось При обследовании: кожный процесс локализуется на лице, носит ограниченный характер, нечеткие границы. На фоне яркой эритемы, отечности кожи лица, особенно век, имеются многочисленные мелкие папуло-везикулезные высыпания
1. Каков Ваш предположительный диагноз? /Z1
Z Составьте план обследования, лечения и вторично!’ профилактики.
После употребления свежей копченой рыбы спустя 2 часа появились сильный зуд, высыпания, желудочно-кишечные расстройства, озноб, ухудшилось общее самочувствия, повысилась температура до 38С. Объективно: на коже туловища имеются высыпания в виде пятен, волдырей, папул розово-красного цвета , круглой формы, местами высыпания сливаются. Субъективно: умеренный зуд
Каков Ваш предположительны [ диагноз? CwA>^ %
Составьте план обследования, лечения и вггоричйой профилактики.
Больной С. 68 лет жалуется на сыпь на левой голени, которая со
провождается сильным зудом. Болеет пол года. Объективно: в нижней и средней трети левой голени наблюдается очаг воспаления, в котором кожа имеет синюшно-красный цвет, плотную консистенцию. На поверхности кожи видны многочисленные папулы, микровезикулы, гнойные корки, гнойное отделяемое, мокнутие. Субъективно: умеренный зуд
Каков Ваш предположительны* диагноз?
Составьте шин обследования, леченич и вторичной профилактики. \
Содержательный модуль 7
вирусные и пузырные дерматозы
Простой пузырьковый лишай — это инфекционное заболевание, которое вызывается вирусом простого герпеса (ВПГ),
123
характеризуется поражением кожных покровов, слизистых оболочек и внутренних органов, рассматривается как общее системное заболевание.
Этиология и патогенез. Установлено наличие 2 сероти- пов вируса простого герпеса, обозначаемых как ВПГ-1 и ВПГ-2. Как правило, ВПГ-1 вызывает клинические проявления в области рта и губ, а ВПГ-2 — в области гениталий. В эпидемиологическом плане наибольшую опасность представляют больные во время рецидивов заболевания, в период пузырьковых высыпаний, а также вирусоносители. В организм человека вирус проникает через кожные покровы или слизистые оболочки, попадает в чувствительные спинальные или церебральные ганглии, вызывает дегенеративные изменения макроорганизма, способствует снижению их функциональной активности, что, в конечном итоге, приводит к состоянию иммунодефицита. В организме вирус сохраняется на протяжении всей жизни и может периодически вызывать рецидивы заболевании, которые могут протекать с различной степенью тяжести и на любых участках слизистых оболочек и кожного покрова.
Клиническая картина. Инкубационный период длится 5-7 дней. Субъективные ощущения (зуд, жжение, болезненность) могут предшествовать и сопровождать высыпания. Типичиая локализация — на кожных покровах в области рта, носа, кистей рук, ягодиц. Возможно нарушение общего состояния. Кожные покровы и слизистые оболочки гиперемированые, отечные. На поверхности имеются множественные пузырьки размером 2-4 мм в диаметре, сгруппированные и болезненные, с серозным содержимым. Через 2-3 дня пузырьки подсыхают с образованием желтых корок или вскрываются, и появляются мелкие эрозии. Заболевание может принять рецидивирующее течение под действием ряда провоцирующих факторов (переохлаждение, грипп, авитаминоз, ОРВИ, иммунодефицит).
Диагностика:
Анамнез.
Клинические симптомы.
Лабораторная диагностика: культуральное исследование, серодиагностика, полимеразная цепная реакция.
Принципы терапии. Лечебная тактика зависит от формы заболевания, тяжести течения, частоты рецидивов. Если ре-
цидивы имеют место . раз в полгода и реже и отсутствуют общие симптомы, то лечение проводится по следующей схемг:
Местная терапия противовирусными препаратами — ацикловир (Завиракс), 2-4 % Герпевир в период высыпаний и в течение не скольких недель после их разрешения. Так же nci. ">льзуют анилиновые красители и эпителизирующие средства (винил ин, керато- Лан), в случае болей - местные анестетики.
Интерфероны и индукторы интерферона (Неовир, Циклофе- рон, Протефлазид).
Неспецифические иммуномодуляторы:
Если рецидивы возникают 1 раз в 3 месяца и чаще, или заболевание носит постоянный характер, а также при тяжелом течении проводят этапное лечение.
этап (в остром периоде);
Общая терапия- Ацикловир внутрь по 0,2-0,4 г 5 раз в день в течение 7-10 дней.П ^>1 / Эт^р -v у ^ 6 <
Наружная терапия.
Патогенетическая терапия (парентеральное введение интярсреро- нов, индукторов
интерферона).
Симптоматическая терапия (анальгетики, нестероидные противовоспалительные средства).
этап (терапия в межрецидивный период):
Профилактические курсы противовирусных средств (Ацикловир
2 г 3-5 раз в день).
Индукторы интерферона (Циклоферон внутримышечно).
Неспецифические иммуномодуляторы (Тимолин, Тимоген),
этап — использование противогерпетической вакцины.
этап — диспансерное наблюдение.
Опоясывающий лишай (herpes zoster) — вирусное заболевание, характеризующееся поражением чувствительных ганглиев и проявляющееся пузырьковыми высыпаниями на коже по ходу вовлеченных в патологический процесс чувствительных нервов, часто сопровождающееся болевым синдромом
Этиология и патогенез. Возбудитель — вирус Virus Varicella Zoster (V-Z). При первой встрече с вирусом развивается ветряная оспа, после чего в организме образуются антитела к V-Z, которые предохраняют его от рецидивов. Вирус сохраняется в организме, персистируя в нейронах чувствительных ганглиев межреберных нервов, тройничного и лицевого нерва.Опоясывающий лишай возникает преимущественно у взрослых людей, когда происходит постепенное снижение иммунитета, увеличивается число соматических заболеваний, что повышает вероятность активации вируса. Провоцирующими факторами также является переохлаждения, интоксикации, лучевые воздействия. При этом вирус выходит из нейронов ганглиев, по аксонам проникает в кожу и слизистые, развивается опоясывающий лишай.
Эпидемиология. Основным источником инфекции является больной ветряной оспой или опоясывающим лишаем. Путь передачи — воздушно-капельный или контактный. Больной заразен с последних дней инкубационного периода и в период высыпаний.
Клиническая картина. Продромальный период короткий (1-2 дня), характеризуется недомоганием, общей слабостью, снижением аппетита, повышением температуры. Затем возможно появление сильных невралгических болей по ходу нервных стволов (тройничного, лицевого), усиливающиеся при переохлаждении, движении. Герпетические высыпания появляются по ходу пораженного чувствительного нерва (на туловище в зоне межре- берных нервов, по ходу тройничного нерва, на конечностях). Сначала они имеют вид отечных пятен, затем образуются везикулы, пустулы, а после их разрешения — эрозии и корки.
Процесс заканчивается через 2-3 недели, после чего на ' коже, как правило, остается гиперпигментироЬанное пятно.
Возможно поражение глаз со снижением остроты зрения, поражение слизистой оболочки полости рта, слухового нерва с
ЛКw
нарушением слуха, поражение троиничного, лицевого нерва, уз-
лов блуждающего и языкоглоточного нерва, симпатических ганглиев с развитием соответствующей неврологической симптоматики.
Заболевание чаще не рецидивирует. Факт рецидива должен насторожить врача в отношении иммунодефицита.
Лечение сходно с лечением простого герпеса.
Контагиозный моллюск — локализованная вирусная инсЬекция кожи, возбудитель — ДНК-вирус из семейства поксви- друсов. Передается при контакте с кожей больного человека. Заболевание может встречаться в любом возрасте, часто болеют дети. Высыпания могут локализоваться на любом участке туловища и конечностей. Имеются твердые куполообразные блестящие папу- 4 лы размером 2-5 мм, белого или телесного цвета, в центре папулы небольшое вдавление, со временем папула становится мягче, цвет меняется на розовый, центральное вдавление более заметно.
Лечение:
Прокалывание элемента и удаление центрального стержня с последующей обработкой раствором антисептика.
Криотерапия жидким азотом.
При хроническом распространенном процессе возможно применение системных противовирусных и иммуномодулирующих препаратов.
Пузырчатка — злокачественное аутоиммунное заболевание, проявляющееся образованием на невоспаленной коже и слизистых оболочках пузырей, развивающихся в результате аканто- лиза и распространяющихся без адекватного лечения на весь кожный покров. Заболевание относится к группе пузырных дерматозов, основным высыпным элементом при которых является пузырь.
Выделяют несколько видов пузырчатки:
вульгарная,
вегетирующая,
листовидная,
себорейная.
Патогенез. В патогенезе основное значение имеют аутоиммунные механизмы. В организме больных пузырчаткой обнаруживают циркулирующие аутоантитела типа IgG, имеющих сродство к межклеточному веществу шиповидного слоя эпидермиса, мембранным антигенам шиповидных эпителиоцитов. В результате действия антител происходит растворение межклеточной субстанции, разрушение десмосом, т.е. утрата связи между эпидермальными клетками (акантолиз). В результате акантолиза в эпидермисе образуются акантолитические пузыри, характерные для истиной пузырчатки (в отличие от пемфигоида).
Клиническая картина. Вульгарная пузырчатка встречается наиболее часто по сравнению с другими видами пузырчатки. Начинается заболевание, как правило, с поражения слизистых оболочек полости рта и зева, которое может существовать изолировано на протяжении нескольких месяцев. Пузыри, быстро вскрываясь, превращаются в болезненные, ярко-красные или покрытые белесоватым налетом эрозии, окаймленные обрывками эпителия (остатки покрышки пузыря). Затем высыпание пузырей происходит на коже. Они появляются в небольшом числе, преимущественно на коже груди и спины. Пузыри располагаются на внешне не измененной коже, наполнены прозрачным серозным содержимым. Просуществовав несколько дней, они вскрываются, обнажая эрозии ярко-красного цвета. Иногда содержимое пузырей становится мутным или гнойным. Общее состояние больных сначала нормальное, постепенно ухудшаете: появляется слабость, субфебрильная температура. Эрозии эпителизируются медленно.
Для пузырчатки характерен ряд симптомов (подробное их описание дано в практической части учебного пособия), связанных с акантолизом (механические симптомы).
Симптом Никольского на видимо не измененной коже: при легком трении пальцем здоровой на вид кожи вблизи пузырей, а иногда и на отдалении от них, происходит отслойка поверхностных слоев эпителия с образованием эрозий.
Краевой симптом Никольского: при потягивании за обрывки покрышки пузыря обнаруживается отслойка эпителия далеко за пределы видимой эрозии.
Симптом Асбо-Хансена: надавливание на пузырь вызывает увеличение его площади.
Диагностики.
Механические симптомы.
Цитологическое исследование (метод Тцанка): в мазках-отпечатках, получаемых со дна эрозии, обнаруживают аканголитические клетки.
Гистологическое исследование ‘позволяет обнаружить полость в эпидермисе и определить ее топографию и механизм образования.
Иммунологические методы:
прямая реакция иммунофлюоресценции (РИФ) направлена на выявление отложения IgG в области межклеточного вещества и оболочек клеток шиповидного слоя эпидермиса;
непрямая РИФ. Направлена на обнаружение антител типа IgG к межклеточному веществу шиловидного слоя эпидермиса в сыворотке крови больного.
Себорейная пузырчатка появляется на себорейных участках кожи (лицо, волосистая часть головы, шея, спина). Характеризуется появлением пятен и вялых поверхностных пузырей с тонкой покрышкой, быстро трансформирующихся в чешуйко- корки. После удаления корок открывается влажная эрозирован- ная поверхность. Образование пузырей может происходить незаметно, в результате чего создается впечатление, что корки появляются первично, напоминая себорейную экзему.
В отличие от вульгарной пузырчатки заболевание протекает длительно, сравнительно доброкачественно. Общее состояние больных ухудшается только при большой распространенности процесса.
Вегетирующая пузырчатка — отличительной особенностью является то, что на дне пузырей и эрозией имеются разрастания в виде вегетаций, которые возвышаются над окружающей поверхностью, типичные места локализации высыпаний — наружные половые органы, крупные складки кожи, внутренняя поверхность бедер, слизистая полости рта.
Листовидная пузырчатка — при этой форме пузыри имеют вялую морщинистую покрышку, слоистые чешуйки и корки. Характерной особенностью этой формы является отсутствие регенерации под корками и образование нового пузыря на месте заживления.
Лечение.
Назначение глюкокортикостероидных гормонов:
в начале лечения назначают ударные суточные дозы гормонов 80-120 мг в сутки до достижения оптимальных результатов терапии (прекращение образования новых пузырей, эпителизация эрозий),
постепенное медленное снижение суточной дозы гормонов до поддерживающей дозы,*
длительное (пожизненное) амбулаторное лечение больного поддерживающими дозами глюкокортикостероидных гормонов (1 - 20 мг в сутки) при тщательном диспансерном наблюдении,
возможно проведение сочетанной терапии глюкокортикостероидными гормонами и цитостатиками.
Назначение препаратов способствующих предотвращению развития осложнений от длительной кортикостероидной терапии:
препараты калия и кальция,
анаболические гормоны,
дезинтоксикационная терапия,
витаминотерапия,
Местное лечение — используют водные и спиртовые растворы анилиновых красителей; аэрозоли, мази и кремы, содержащие глю- кокорти костероиды.Герпетиформный дерматоз Дюринга — Заболевание представляет собой хронический рецидивирующий процесс поражения кожи, проявляющийся полиморфными, часто симметричными высыпаниями, сопровождающимися интенсивным зудом, чувством жжения и парестезиями. Болеют преимущественно лица в возрасте 20-60 лет, чаще мужчины.
Патогенез. Имеет значение повышенная чувствительность организма к глютену (белок содержащийся в злаковых культурах:), образуемому в кишечнике в процессе усвоения пищи, и к галоидам (йод, фтор). Провоцирующими факторами служат воспалительные процессы в ЖКТ, аскаридоз, злокачественные опухоли, прием галогенов, инфекционные заболевания.
Клиническая картина. Заболевание начинается остро, проявляясь полиморфной, обильной сыпью. Характерна группировка сыпи, напоминающая герпетические высыпания. Сыпь представлена розеолезными пятнами, волдырями, папулами и, главным образом, пузырями. Высыпания локализуются на любом участке кожного покрова, при этом слизистые не поражаются. Пузыри, наполненные прозрачным или мутным содержимым, возникают на фоне воспаленной кожи. Покрышка пузырей напряженная, пузыри вскрываются не ранее чем через неделю после своего образования. Они могут располагаться кольцевидно, гирляндообразно. Симптом Никольского отрицательный. Субъективно пациенты жалуются на сильный зуд с одновременным ощущением жжения и боли в очагах высыпания. Заболевание характеризуется приступами, рецидивируя через различные промежутки времени (от нескольких месяцев до нескольких лег). С диагностической целью используют накожную компрессную пробу с мазью содержащей йодистый калий — проба Ядассона (описание пробы изложено в практической части учебного пособия). В содержимом пузырей и в периферической крови больных имеет место эозинофилия.
Таблица 2,
Дифференциально-диагностические признаки пузырчатки и дерматоза Дюринга
Показатели
Вульгарная пузырчатка
Герпетиформный дерматит Дюринга

Возраст
Обычно средний (дети болеют редко)
В любом возрасте


Начало заболевания
Чаще сначала поражается слизистая полости рта, а затем кожа
Поражается кожа, слизистая полости рта не поражается

Характер пузырей
Дряблые пузыри, не напряженные. Грушевидной формы.
Пузыри напряженные, обычно округлой формы

Расположение пузырей
Беспорядочное
Групповое

Эрозии
Обширные
Небольшие

Фон кожи
Измененный
Эриматозно-отечный

Характер высыпаний
Мономорфный
Полиморфный

Локализация пузырей относительно слоев эпидермиса
Интраэпидермаль-
ная
Субэпидермальная

Симптом Никольского
Положительный
Отрицательный

Симптом Асбо-Хансена
Положительный
Отрицательный

Проба Ядассона
Отрицательная
Положительная

Клетки Тцанка
Обнаружива ются
Не обнаруживаются

Наличие эозинофилов в пузырях и в периферической крови
Нет
Да

Зу„ кожи
Не характерен
Очень сильный

Процесс эпителизации эрозий
Медленный
Быстрый

Наличие антител класса
IgG
19 А


Лечение.
t l.j. Диета, исключающая прием продуктов, содержащих глютен и галоиды.
Системная терапия:
• препараты сульфонового ряда (диафенилсульфон, ДПС,
дапсон),
гипосенсибилизирующие препараты,
антигистаминные препараты,
при неэффективности лечения сульфоновыми препаратами назначают глюкокортикостероиды,
витаминотерапия (группы В, А, Е, С),
дезинтоксикационная терапия,
седативные препараты и транквилизаторы,консультация гастроэнтеролога и терапия патологии ЖКТ.
Местная терапия — используют спиртовые растворы анилиновых красителей; аэрозоли, кремы и мази, содержащие глюкокортикостероидыMjC
Контрольный гест к содержательному модулю N9 7 (
Что является первичным элементом при пузырчатке?
а)Пятно,
б)микровезикула,
в)папула,
г)пустула,
Я/пузырь.
Какие выделяют формы пузырчатки?
а)Вульгарная,
б)вегетирущая,
в)листовидная,
г)себорейная,
все перечисленные.
Какие препараты противопоказаны при дерматозе Дюринга?
а)Лоринден С,
)8)\препараты содержащие йод,
в)Дапсон,
г)Преднизолон,
д)Унитиол.
Какие препараты наиболее эффективны при лечении пузырчат
ки?
а)Антибиотики,
б)сульфаниламиды,
(b)J глюкокортикоиды,
г; Дела гил, д) Фгивазид.
На переносимость каких соединений проводится проба для по-
тверждения дерматоза Дюринга?
а)Сульфаниламидов,
б)антибиотиков,
в)глюкокортикоидов,
йода,
д) новокаина.
Что наиболее важно для подтверждения диагноза пузырчатки?
^ррбнаружение акантолитических клеток в мазках-отпечатках,б)эозинофилия в эрозиях пузырной поверхности,
в)лейкоцитоз в периферической крови,
г)обнаружение LE-клеток,
д)выраженная громбоцитопения.
Где наблюдается типичная локализация высыпаний при вульгар
ной пузырчатке?
а)Туловище, слизистая полости рта,
б)волосистая часть головы, туловище,
в)ладони и подошвы,
г)гениталии и лицо,
д)гениталии и слизистая полости рта.
Чем вызывается опоясывающий лишай?
, а) Вирусом простого герпеса,
б)стафилококком,
в)стрептококком,
г)возбудителем ветрянной оспы,
д)цитомегаловирусом.
Какова рекомендуемая диета при дерматозе Дюринга?
а)Ограничение экстрактивных веществ,
б)исключение из рациона глютенсодержащих продуктов,
в)снижение суточного каллоража,
г)исключение молочных продуктов,
д)исключение углеводов.
Что характерно для дерматоза*Дюринга?
а)По лиморфизм высыпаний,
б)лейкоцитоз в ОАК,
в)поражение слизистой полости рта,
г)обнаружение акантолитических клеток в мазках отпечатках,
д)положительный симптом Никольского.
Чем представлена цитологическая картина при вульгарной пу
зырчатке?
а)Большим количеством эозинофилов, аканталитических клеток
нет,
б)лимфоцитами, эозинофилами, цистоцитами,
в)акантолитическими клетками (Тцанка),
г)нейгрофилами, лимфоцитами.
д)лейкоцитарной инфильтраций, микроабсцессами.
Какая из форм не относится к пузырчатке?
а)Вульгарная, б)листовидная,
в)вегетирующая,
г)врожденная семейная пузырчатка Хейли-Хейли,
д)норвежская.
13 Что является отличительным дифференциально- диагностическим критерием дерматоза Дюринга?
а)Сильный, жгучий зуд,
б)болезненность в местах эрозии,
в)наличие мономорфизма,
г)положительный симптом Асбо-Хансена,
д)обнаружение акантолитических клеток.
Какое проявление относится к первичному элементу при дерма
тозе Дюринга?
а)Вялый пузырь с серозным содержимом на видимо неизменен
ной коже и слизистых,
б)полиморфная сыпь (папулы, везикулы, волдыри, эритемы),
в)бугорковые разрастания,
г)обширные язвы с неровными краями,
д)папулы, бляшки.
Что такое клетка Тцанка?
а) Акантолитическая пемфигуспая клетка,
б)волчаночная клетка,
в)стволовая клетка,
г)специализированная нервная клетка,
д)тимусная киетка.
Какой симптом имеет ведущую диагностическую ценность при
истинной пузырчатке?
а)Яблочное желе,
б)стеариновое пятно,
в)симптом Никольского,
г)симптом Бенье-Мищерского,
д)симптом Кебнера.
Что образуется на месте вскрывшегося пузыря при вегетирую
щей пузырчатке?
а)Язва, р) эрозия,
д)вегетация,
г)корка,
е)рубец.
Что является ведущим патогенетическим фактором при пузыр
чатке?
а)Иммунные комплексы,
'5)^утоа грессия,
в)вирус,
г)нарушение метаболизма соединительной ткани,
д)гиповитаминоз.
Чем характеризуется Феномен Никольского?
а)При поскабливании элементов увеличивается шелушение,
. б) отслаиванием верхних слоев эпидермиса при механическом воздействии,
в)при надавливании на бугорок на его поверхности остается
медленно исчезающие вдавление,
г)получением сетки Уикхема,
д)выделением крови из расширенных сосудов при сильном на
давливании.
Какой метод применяется для дифференциальной диагностики
дерматоза Дюринга и истиной пузырчатки?
а)~Исследование на акантолитические клетки,
-б) ИФЛ,
в)биохимический анализ крови,
г)поскабливание элементов высыпаний,
д)осмотр под лампой Вуда.
С каким заболеванием необходимо провести дифференциальную
диагностику при истинной пузырчатке?
а)Псориазом,
б)синдромом Лайелла, пемфигоидом,
в)туберкулезной волчанкой,
г)розовым лишаем,
д)чесоткой.
Против чего направлена аутоиммунная реакция при истинной
пузырчатке?
а)Клеток Лангерганса,
б)десмосом шиповидного слоя,
в)кератиноцитов,
г)лейкоцитов,
д)деццритов нервных клеток.
23.,Для какого заболевания характерно обнаружение в мазке- отпечатке клеток Тцанка?
а)Экссудативной эритемы,
б)синдрома Лайелла,
в)герпетической инфекции,
^^рульгарной пузырчатки,
д)дерматоза Дюринга.
Что является ведущим патологическим процессом при пузыр
чатке?
а)Дисгидроз.
^
акантолиз, апоптоз,
г)гиперкератоз,
д)спонгиоз.
Каковы отличительные особенности клетки Тцанка?
а)Малое количество межклеточных связей с маленьким одинарным ядром,
/ЗНслегки больших размеров, округлой формы с круглым ядром,
фиолетово-синего цвета, цитоплазма которых оттеснена
к периферии,
в)клетки больших размеров с многочисленными маленькими
ядрышками,
г)клетки нормальных размеров, цитоплазма которых занимает
большую часть,
д)окрашивание в розовом цвете по Романовскому-Гимзе.
Какой специальный дерматологический тест при дерматозе Дю
ринга?
а)Проба Бальцера,
б)определение дермографизма,
/В) проба Ядассона,
г)аллергические пробы,
д)лабораторное обнаружение клеща.
Какие продукты необходимо исключить при дерматозе Дюрин
га?
а)Молоко, кефир, сметана,
б)помидоры, огурцы, бананы,
ЙЛхлеб, сушки, печенье, макароны,
г)сливочное масло, маргарин,
д)минеральные воды без соли, мед, кисель.
С чем, как правило, связаны иммунологические нарушения при
дерматозе Дюринга?
@Ig А,
б)Т и В лимфоциты,
в)Ig М, г)Ig Е,
Д) Ig G.
С какими заболеваниями необходимо дифференцировать дерма
тоз Дюринга?
а)Розовый лишай,
/брпузырчатка,
в)псориаз,
г)атопический дерматит,
д)экзема.
Каков период лечения глюкокортикоидами при истинной пу
зырчатке?
а)неделя,
б)месяц,
в)3 месяца,
г)6 месяцев,
I'jT) пожизненно.
Ситуационные задачи к содержательному модулю № 7
Больная 52 лет обратилась к врачу по поводу высыпаний на коже
лица, конечностях, сильного зуда кожи в очагах. При осмотре: на коже щек, лба, предплечий, паховых и подмышечных складках на резко гиперемированном фоне имеется множество пузырьков величиной от просяного зерна до горошины, кроме того, имеются папуло-везикулы, которые расположены сгруппировано.
Каков Баш предварительный клинический диагноз?
Какие специальные дерматологические исследования необходимо
провести для подтверждения диагноза?
Составьте план лечения.
Больная М. 55 лет доставлена в стационар санитарной авиацией.
17т>и осмотре общее состояние больной тяжелое, активные движения из-за болей затруднены, температура 38,3С, рот открывается плохо, на красной кайме губ обильные остатки геморрагических корок. На коже живота, в подмолочных, подмышечных, па- хово-бедренных складках множество обширных эрозий, покрытых грязным налетом; на их поверхности видны папиломатозные разрастания. По периферии очагов поражения - пузырьки, пузыри на фоне здоровой кожи. Симптом Никольского положительный.
Поставьте клинический диагноз.Какие лабораторные исследования необходимо провести для подтвер
ждения диагноза?
С какими заболеваниями необходимо провести дифференциальный
диагноз?1(ji I "
Больная 62 лет неожиданно заметила у себя эрозии на слизистой
оболочке полости рта, которые эпителизировались и исчезали, а затем через некоторое время появились вновь. Далее возникли пузыри на внешне-неизмененной коже живота, спины. Пузыри крупные, с серозным содержимым, напряженные, с тенденцией к слиянию между собой. При легкой травме пузыри быстро вскрываются, образуя эрозии с сочным красным дном. По периферии очагов имеются обрывки покрышек пузырей. Эрозии эпилетизируются медленно.
каком заболевании следует думать?^ ^
Какие симптомы помогут в диагностике?0
Какие лабораторные исследования следует провести?
Больная 47 лет госпитализирована в кожное отделение после кон
сультации инфекциониста. Из анамнеза: жалобы на зуд кожи, бессонницу, снижение трудоспособности, раздражительность. Больная отмечает возникновение указанных симптомов после употребления блюд из морских сортов рыб. Состояние резко ухудшилось и высыпания распространились на кожу всего туловища и конечностей после смазывания кожи в течение нескольких дней 5 % настойкой йода. Дерматологический статус: на коже туловища, конечностей определяются напряженные мелкие пузырьки, пузыри, склонные к группировке, папулы. Симптом Никольского отрицатель: ы ■С 1- Каков ваш диагноз?<=i
.3. Какова тактика ведения болвиой? -^е,
Какая диета показана больной?
Больная 57 лет жалуется на появление многочисленных пузырей
на коже туловища, спины, груди. Пузыри дряблые, крупные с серозным содержимым. После вскрытия образуются эрозии, которые медленно эпителизируются. На слизистой полости рта также имеются эрозии, из-за которых прием пищи становится болезненным. В мазках-отпечатках со дна пузырей обнаруживаются акантолитические клетки.
Каков Ваш клинический диагноз? Vv0'40V | jЬ 3
№ уЛ 2. Охарактеризуйте вышеуказанные клетки.
3 Разработайте план лечения. |
На прием к дерматологу обратился больной с жалобами на высы
пания кожи лица, конечностей, сильный жгучий зуд в местах высыпаний. При осмотре: на коже предплечья и подмышечных складках имеется множество пузырьков различного диаметра. Отмечаются сгруппированное расположение элементов.
HYPER13 TOC \o "1-5" \h \z HYPER14Какое заболевание можно заподозрить?Гс * 0 о \4 'у
Какой дерматологический тест нужно провести?4
Охарактеризуйте технику проведения?
Больная Б. 55 лет жалуется на появление кузырей вокруг полости
рта, в области пупка, прианальной области. Пузыри крупные, легко вскрывающиеся, вследствие чего оставляют болезненные эрозии. Симптом Никольского положительный.еHYPER15
Каков Ваш диагноз?*vha .
Какие лабораторные исследования следует провести?
3. Какие методы лечения следуют применить при данном заболевании? f
В дерматологическую клинику обратилась больная 50 лет. Заболе
ла 3 месяца назад. На коже появились мелкие дряблые пузыри, которые быстро подсыхали, образуя корочки. Самолечением не занималась. Объективно: на коже лица, в/ч головы, верхней половине туловища имеются круглые очаги 1-3 см в диаметре, покрытые тонкими плотно сидящими корко-чешуйками буроватого цвета, симптом Асбо-Хансена положительный.
Псоавьте клинический диагноз.
Какова Ваша тактика для подтверждения диагноза^Ьлл ^ А,
С какими заболеваниями необходимо провести дифференциальный диагноз?
У больного К. 40 лет месяц назад появились эрозии на слизистой f с
полости рта и пузыри на кожи груди, которые быстро превращд- лись в эрозии. Принимал антибиотики в течение 2-х недель, но улучшение не наступило. Объективно: на слизистой полости рта и груди округлые до 2-3 см в диаметре яркие эрозии и несколько дряблых пузырей. При подтягивании пинцетом за край покрышки наблюдается отслойка эпидермиса.
1 Какой симптом описан? lAuv^riWctf-cnO
Для какого заболевания это характерно? ft ^ аг< ' ■1
Какие еще симптомы характерны для данного заболевания , К fMU №
К стоматологу обратилась больная с жалобами на болезненность во рту во время приема пищи и периодическое проявления единичных пузырьков на коже. Объективно: на слизистой твердого неба имеются свежие поверхностные эрозии розового цвета, мес-тами покрыты грязным налетом. На момент осмотра на кожном покрове высыпания отсутствуют.
Каков Ваш предварительный диагноз? ■^
Какова Ваша тактика для подтверждения диагноза?
. Наметьте комплекс лечебных мероприятий.
Больная 36 лет обратилась с жалобами на регулярное, совпадающее с месячными, появление сыпи на коже ягодиц. Высыпания сопровождаются легким зудом. Они существуют около недели и самостоятельно исчезают. При осмотре: на коже ягодиц сгруппированные пузырьковые высыпания на отечном гиперемирован- ном фоне.ГtufLiXi. А rv -гл^эУХЛ^ J
Поставьте диагноз.' j" /чМХ1Жй>
Дайте возможные варианты лечения.
На прием к гинекологу обратилась пациентка 18 лет с жалобами на появление болезненных высыпаний на гениталиях. При осмотре: на левой большой половой губе имеется эрозия мелкофестончатых очертаний, около 1 см в диаметре. Вокруг эрозии кожа отечна и гиперемированна. Пальпаторно эрозия болезненна и практически не отличается по плотности от окружающей ткани. У больной повышена температура тела до 37,5С, озноб.
Каков Ваш диагноз? ци1о
С какими заболевания и какими Методам^ необходимо прс~одить
дифференциальный диагноз? yv"\/j
Какова тактика лечения’n>
Содержательный модуль 8
Написание учебной истории болезни дерматологическогс пациента
Жалобы пациента, анамнез жизни и заболевания
Методика обследования кожного больного и написание истории болезни имеют некоторые особенности, которые отличают их от методик обследования пациентов других профилей. После заполнения паспортной части истории болезни необходимо узнать о жалобах больного при поступлении и к моменту курации. Должна быть четкая характеристика жалоб связанных как с заболеванием кожи, так и с возможными сопутствующими заболеваниями внутренних органов. У детей жалобы выясняют путем опроса родителей или сопровождающих лиц.
Затем необходимо собрать анамнез путем расспроса пациента, узнать его возраст, семейное положение, профессию, режим труда и отдыха, вредные привычки, перенесенные ранее заболевания — венерические, инфекционные, травмы, перенесенные операции. Особое внимание обратить на возможный наследственный характер заболевания (наличие подобного заболевания в семье). Важное значение имеет аллергологический анамнез. Необходимо тщательно расспросить больного о начале заболевания и о течении процесса.
В истории болезни должны быть отражены:
Давность заболевания, с чем связано начало заболевания. У женщин выясняют связь заболевания с основными функциями половой сферы: менструальной, секреторной, половой и детородной. Наличие и характеристика продромальных явлений, описание первоначальной локализации и дальнейшего распространения процесса.
?-. подробная характеристика первичного морфолог ического элемента. Динамика развития высыпных элементов (длительность цикла, их развитие, периферический рост, наклонность к слиянию, образованию бляшек, очагов диффузного поражения, характер обратного развития — рассасывание, распад; последовательность появления вторичных морфологических элементов). Продолжительность ремиссии, частота рецидивов и с чем они связаны (влияние внешних факторов или нарушение функций внутренних органов).
влияние основного заболевания на общее состояние больного (температура тела, сон, аппетит, потеря сна, физиологические отправления).
описание предшествующего лечения (сколько раз лечился, стационарно или амбулаторно, длительность и характер общего и наружного лечения, результаты лечения).
Осмотр пациента
С 'мотр, несомненно, важный метод обследования больного с заболеванием кожи. Осмотр лучше проводить при рассеянном дневном либо достаточно ярком электрическом свете. Температура в комнате (кабинете) должна быть 20-23С, так как низкая температура вызывает спазм сосудов (кожа бледнеет), а более высокая — их. расширение (наступает гиперемия), что искажает истинный цвет кожи. Осматривать необходимо всю кожу, независимо от локализации участков поражения.
Описание внешне здоровой кожи: (цвет, рисунок, пото- и салоотделение, температура кожи, наличие старых рубцов, их характеристика, родимых, гипер- и гипопигментных пятен, определение различных видов чувствительности — температурной, болевой, тактильной; определение тургора и эластичности кожи.
Описание патологически измененной кожи. Во время осмотра кожи определяют имеющиеся на ней морфологические элементы — первичные и вторичные. При осмотре можно получить ясное представление о локализации и цвете элемента, консистенции, единичность или множественность поражения, величину очагов, границы (четкие, расплывчатые, ровные, фестончатые), степень отграниченности от окружающей здоровой кожи, отношение к волосяному покрову, участие потовых и сальных желез, характер содержимого, если элемент полостной. Но для более полной характеристики высыпаний необходимо применить дополнительные методы (оценка дермографизма, диаскопия, пальпация и поскабливание).
При осмотре определяют мономорфизм (псориаз, красный плоский лишай, пузырьковый лишай, вульгарная пузырчатка, крапивница) или полиморфизм (экзема, герпетиформный дерматоз Дюринга, дерматит) сыпи. Следует дифференцировать истинный полиморфизм, при котором наблюдается одновременно несколько первичных элементов (экзема), и ложный, когда имеется один первичный элемент, а остальные, вторичные, являются следствием его эволюции (фурункулез).
Обращают внимание на расположение сыпи, так как в ряде случаев тому или иному дерматозу свойственна излюбленная локализация. Отмечают особенности расположения сыпи: фокусное (элементы не сливаются, их окружает нормальная кожа), диффузное (слияние элементов в крупные очаги); распространенность ее — ограниченная, распространенная, тотальная (эритро дермия). Другие особенности: симметричная (истинная экзема, псориаз), асимметричная (дерматомикоз, бородавчатый туберкулез кожи, простой контактный дерматит, опоясывающий герпес), серпигинирующая — ползущая сыпь (туберкулезная волчанка, лепра, бугорковый сифилид).
Осматривают' волосы (густота, цвет, ломкость, выпадение) и ногти (цвет, наличие деформаций, утолщение или истончение, ломкость). При осмотре красной каймы губ обращают внимание на ее окраску, сухость, наличие чешуек, трещин, эрозий, корок. Подлежит осмотру слизистая оболочка полости рта, на которой
можно обнаружить высыпания (при кандидозе, красном плоском лишае, пузырчатке, сифилисе).
Оценка настоящего состояния
Осмотр больных проводится по общепринятой в клинике внутренних болезней методике. При отсутствии патологических изменений со стороны внутренних органов в историю болезни вносятся основные данные по системе:
общая оценка состояния,
видимые слизистые, их окраска,
лимфатическая система,
костно-суставная и мышечная система,
грудная клетка и органы дыхания,
сердечно-сосудистая система,
система пищеварения,
мочеполовая система,
органы чувств,
эндокринная и нервная система.
При наличии патологических сдвигов со стороны органов и систем (последние освещаются в истории болезни подробно).
Предположительный диагноз
Ставится на основании жалоб, анамнеза, объективных исследований и является предметом дальнейшего клинического изучения.
Лабораторные исследования
Общеклинические лабораторные исследования включают общий анализ крови и мочи, сахар в крови, кал на яйца глистов; биохимические исследования. Специсшьные лабораторные исследования назначаются по показаниям и бывают серологическими, рентгенологическими, бактериоскопическими, бактериологическими, гистологическими, иммунологическими, УЗИ внутренних органов и систем.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальная диагностика должна основываться на анамнестических данных и клинической картине болезни, результатах лабораторных и других специальных методов исследования. Проводится дифференциальная диагностика со смежными по развитию, симптоматике и клинической картине заболеваниями путем исключения схожих заболеваний при их сравнении.
Окончательный диагноз
Ставится на основании анализа всего вышеизложенного: жалоб, анамнеза, особенностей клиники, данных лабораторных исследований, дифференциального диагноза.
Этнология н патогенез заболевания
В данном разделе следует подробно изложить существующие современные, общепринятые взгляды и теории этиопатогене- за заболевания. Для этого необходимо использовать учебные пособия, монографии, специализированные дерматологические журналы, интернет ресурсы.
Лечение
Должно быть обосновано в каждом индивидуальном случае. Лечение кожных болезней включает в себя сочетание следующих видов терапии: этиопатогенетическая, симптоматическая,. диетотерапия, физиотерапевтические методы лечения, ку- рортотерапия. Необходимо отдельно составить план как общего, так и местного лечения заболевания. При этом необходимо обосновать терапевтическое действие предлагаемых групп лекарственных препаратов и средств для наружной терапии, привести примеры лекарственных прописей.
Дневник
В ежедневных записях должно отражаться общее состояние больного и динамика кожного процесса; проводимое лечение и его переносимость.
Профилактика
Предложить перечень мероприятий по изменению режима труда и отдыха, что позволит предотвратить повторное развитие заболевания, снизить вероятность возникновения обострений и частоту рецидивов заболевания, улучшить качество жизни пациента.
Прогноз
Указать прогноз развития, течения и исхода дерматоза, его влияние на характер жизнедеятельности и труда пациента.
Ситуационные задачи к содержательному модулю № 8
Больной 35 лет предъявляет жалобы на появление высыпаний, которые возникают приступообразно, существуют в течение .2-3 часов, затем бесследно исчезают. Субъективно больного беспокоит зуд в области высыпаний. Начало заболевания пациент ни с чем не связывает. Сопутствующая патология: полиноз, аллергическая реакция на пыль в виде насморка. Наследственность не отягощена. Лечился амбулаторно в кожно-венерологическом диспансере по месту жительства, получал антигистаминные препараты пролонгированного действия, сорбенты с временным эффектом. Обращает внимание на отсутствие сезонности в течении заболевания и возникновения обострений процесса при стрессовых ситуациях. При осмотре высыпание представлено бесполостным плотноватым возвышающимся элементом округлых очертаний, розового цвета с белесоватым on eнком в центре.
Назовите морфологический элемент сыпи.
Какие патоморфологические и биохимические реакции способствуют
появлению данного высылания?
Больная 54 лет поступила в клинику с жалобами на высыпания в
области лица, не сопровождающиеся субъективными ощущениями. Начало заболевания связывает с применением 3 недель назад кортикостероидных мазей на лицо по поводу гнойничкового элемента, возникшего на правой щеке. Сопутствующие заболевания: гипертоническая болезнь. Наследственность не отягощена. При осмотре; очаг поражения локализуется на коже обеих щек, не выступает над уровнем кожи, цвет ярко-розовый, границы нечеткие, поверхность гладкая. На поверхности множественные телеангиэктазии. При надавливании предметным стеклом высыпания исчезают.
Дайте определение морфологического элемента.
Дайте определение понятия телеангиэктазии.
Как называется метод, когда при надавливании стеклом элементы сыпи
исчезают или меняют свою окраску?
Больной 68 лет предъявляет жалобы на высыпания, локализующиеся на верхних конечностях, груди и спине.' Начало заболевания больной ни с чем не связывает. Наследственность не отягощена. Сопутствующие заболевания: гипертоническая болезнь II степени. Высыпания представлены полостными элементами, содержащими прозрачную жидкость, покрышка элементов дряблая, тонкая, диаметр высыпаний от 0,5 до 1 см. Элементы расположены на видимо неизмененной коже. На месте вскрывшихся элементов образуются поверхностные дефекты кожи. При цитологическом исследовании мазков-отпечатков были обнаружены акантолитические клетки. Для уточнения диагноза больному была произведена биопсия кожи передней поверхности бедра. При постановке прямой реакции иммунофлюоресценции было выявлено свечение Ig G между клетками шиповидного слоя. При окраске гематоксилин-эозином в шиповидном слое были_ обнаружены явления акантолиза.
Назовите первичные и вторичные морфологические элементы сыпи.
Дайте определение понятия акантолиэа.
Назовите основное отличие пузыря от пузырька.
Больная 33 лет поступила на стационарное лечение с жалобами на
высыпания в области ладоней. Субъективные ощущения: зуд. Сопутствующие заболевания отрицает. Наследственность: у бабушки по отцовской линии была пищевая аллергия на клубнику, проявляющаяся высыпаниями на коже в виде папулезных элементов. Считает себя больной в течение трех лет. Начало заболевания связывает с контактом с дешевым стиральным порошком, когда впервые возникли высыпания на кистях, сопровождающиеся зудом. После применения кортикостероидных мазей высыпания полностью регрессировали. В дальнейшем после стирки высыпания периодически появлялись вновь. Однако последнее обострение возникло на фоне стрессовой ситуации, контакта с порошком не было. При осмотре на гиперемированном, отечном основании наблюдаются полостные образования размером с булавочную головку,, полушаровидной формы, а также дефекты кожи ярко-розового цвета, неправильных очертаний, по периферии дефектов видны обрывки эпидермиса, на поверхности некоторых из них — слоистые элементы, легко удаляемые, пропитанные серозно-гнойным экссудатом.
Назовите первичные и вторичные морфологические элементы сыпи,
которые наблюдаются у больной.
Дайте определение первичным и вторичным морфологическим эле-
1 ментам сыпи.
Дайте определение истинного и ложного полиморфизма.
Больной 17 лет предъявляет жалобы на высыпания на лице, спи
не. Субъективные ощущения отсутствуют. Сопутствующие заболевания отрицает. В анамнезе у отца в переходном возрасте была угревая болезнь. Считает себя больным с 13 лет, когда без видимой причины появились множественные мелкие высыпания на лице. Постепенно процесс принял более распространенный характер. Из опроса больного выяснено, что он злоупотребляет шоколадными конфетами и булочками. Лечился амбулаторно, применял Клеросил, спиртовые лосьоны, с незначительным эффектом. При осмотре на коже лица и спины наблюдаются множественные поверхностные элементы сыпи, имеющие конусовидную форму, многие пронизаны волосом в центральной части, где просвечивает гнойное содержимое, диаметр их составляет 1- 5 мм. На месте бывших элементов не остается стойких изменений кожи.
Дайте определение первичному морфологическому элементу сыпи.
Назовите вторичный морфологический элемент, который может на
блюдаться при peipecce высыпаний.
Больной 40 лет поступил на стационарное лечение с жалобами на
распространенные высыпания, не сопровождающиеся субъективными ощущениями. Считает себя больным в течение 20 лет. Начало заболевания связывает со стрессовой ситуацией. Первые элементы возникли на коже волосистой части головы. В кожновенерологическом диспансере был поставлен диагноз псориаза волосистой части головы. Лечился амбулаторно, получал мазевую терапию (дипросалик лосьон, 2 % серно-салициловую мазь). В летнее время отмечал полную ремиссию, обострение — в осенне-весенний период. Последнее обострение возникло за месяц до госпитализации, связывает со стрессовой ситуацией на работе. Высыпания приняли распространенный характер. При осмотре элементы сыпи локализуются по всему кожному покрову. При осмотре высыпания представлены бесполостными, инфильтрированными, возвышающимися над уровнем кожи элементами, ярко-розового цвета, плоской формы, поверхность которых покрыта мелкими, белыми, легко отделяющимися чешуйками. Величина высыпаний от 5 мм до 6 см в диаметре. На месте бывших высыпаний сохраняется пигментация.
Назовите первичный морфологический элемент.
Какой патоморфологический процесс лежит в основе образования чешуек?
Больная 34 лет поступила в клинику с жалобами на высыпания в
области голеней. Субъективные ощущения: болезненность при пальпации очагов. Считает себя больной в течение месяца. Начало заболевания ни с чем не связывает. Никакого лечения не применяла. При осмотре на передней поверхности голеней наблюдаются образования, располагающиеся в подкожно-жировой клетчатке, слегка возвышающиеся над уровнем кожи, до 3 см в диаметре, плотно-эластической консистенции; кожа над элементами слегка гиперемирована.
Назовите морфологический элемент, наблюдаемый у данной больной.
Назовите вторичный морфологический элемент, который может воз
никнуть на месте описанного первичного.
По направлению из военкомата в клинику поступил больной 17 лет с жалобами на высыпания в области лица, шеи, сгибательныхповерхностей верхних и нижних конечностей. Субъективные ощущения: мучительный зуд. При осмотре кожа в области поражения утолщена, уплотнена, гиперпигментирована, сухая, кожный рисунок усилен. На поверхности высыпаний наблюдаются множественные линейные повреждения, покрытые кровянистыми корочками буроватого цвета.
Дайте определение элементам.
.2. Какие элементы обнаруживаются при снятии корок?
Дайте классификацию корок в зависимости от характера экссудата.
В поликлинику обратился больной 55 лет с жалобами на очаг вы
сыпаний в области голени. Субъективно больного беспокоит боль в области высыпания. Сопутствующая патология: гипертоническая болезнь II степени, инсулинозависимый сахарный диабет, варикозное расширение вен нижних конечностей. Начале заболевания связывает с ушибом в области голени. Считает себя больным около месяца, когда на передней поверхности голени на месте ушиба появился очаг поражения около 5 мм в диаметре. Пытался лечиться самостоятельно: применял мазь Вишневского, без эффекта. Диаметр очага поражения постепенно увеличивался, дно покрылось желтоватым отделяемым. При осмотре на передней поверхности правой голени наблюдается глубокое нарушение целостности кожного покрова. Диаметр образования 5 см. Дно очага поражения неровное, покрыто желтоватым отделяемым; края подрытые, плотноватой консистенции.
Дайте определение морфологического элемента, набл!одаемого у больного.
Назовите морфологический элемент, который появится при регрессе морфо
логического элемента, представленного у больного.
Опишите возможные варианты дна и краев очага поражения при различных
заболеваниях.
В туберкулезную больницу на консультацию к больному был вызван дерматолог. Больной поступил в клинику по поводу диссеминированного легочного туберкулеза. За месяц до поступления в клинику был освобожден из тюремного заключения, где находился год. За две недели до поступления в туберкулезную клинику больной обратил внимание на появление мелких высыпаний на лице. Ничем не лечился. При осмотре дерматологом на коже лица обнаружены небольшого размера (до 0,3 см в диаметре) бесполостные инфильтративные морфологические элементы. Поверхность элементов гладкая, очертания округлые, цвет желтоватый, консистенция мягкая. При надавливании стеклом определяется феномен яблочного желе. Больному была произведена диагностическая биопсия элемента. Патоморфологически в дерме определялись множественные гранулемы, состоящие преимущественно из лимфоцитов с примесью эпите- лиоидных клеток и клеток Пирогова-Ланганса. На основании клинико-морфологических данных больному был выставлен диагноз туберкулезной волчанки.
Дайте определение первичного морфологического элемента.
Назовите основные дифференциально-диагностические клинические
признаки узелка, бугорка и волдыря.
В клинику поступила больная 27 лет с жалобами на высыпания на туловище и верхних конечностях. Субъективные ощущения отсутствуют. Считает себя больной в течение трех лет, когда без видимой причины на коже туловища появился очаг поражения. Ничем не лечилась. Данное обострение связывает с обострением хронического тонзиллита, после которого процесс принял распространенный характер. При осмотре на коже туловища и верхних конечностей наблюдаются множественные очаги размером 1-1,5 см в диаметре. Очаги бледно-розового цвета, по периферии наблюдается узкий сиреневатый ободок. Поверхность элементов гладкая, блестящая; очертания округлые, границы четкие. Очаг, возникший за три года до поступления больной в клинику, округлых очертаний, диаметром около 3 см, поверхность истончена, гладкая, блестящая, лишена нормального рисунка, цвета слоновой кости, слегка западает по сравнению с окружающей кожей.
Дайте определение морфологическим элементам у представленной
больной.
Объясните, какие патоморфологические процессы лежат в основе пер
вого очага.
В клинику закрытого типа поступил больной без определенного места жительства. При опросе больного удалось выяснить, что три года назад на нижней губе у больного наблюдался очаг поражения округлых очертаний с четкими границами, диаметром около 0,5 см, слегка приподнятый над уровнем кожи, дно элемента гладкое, блестящее, края — блюдцеобразные. Субъективные ощущения больного не беспокоили. Он расценил высыпание как проявление герпетической инфекции, к врачам не обращался. Высыпание на губе регрессировало с образование поверхностного рубчика. В течение трех лет у больного периодически на коже туловища появлялись пятнистые высыпания, которые больнойрасценивал как аллергическую реакцию на некачественные алкогольные напитки, которыми злоупотреблял в последние годы. Неделю назад больной обратил внимание на появление плотных, полушаровидной формы, размером с вишневую косточку, темнокрасного цвета элементов на коже туловища. Поверхность элементов гладкая, блестящая. Комплекс серологических реакций с кардиолипиновым и трепонемным антигеном продемонстрировал слабоположительный результат.
Назовите морфологические элементы, которые наблюдались у больного на
протяжении всего периода заболевания.
Назовите вторичные морфологические элементы, которые могут возникнуть
на месте первичных элементов у данного больного.
Содержательный модуль 9
Общая характеристика заболеваний, передающихся преимущественно половым путем. Первичный сифилис
По оценкам Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) каждый год в мире регистрируется 250 миллионов новых случаев заболеваний, преимущественно передаваемых половым путем (ЗПППП), причем в последние десятилетия это число возрастает.
Признание важности ЗПППП для здоровья общества и населения в целом продолжает расти. Регистрация, выявление половых контактов и лечение ЗПППП законодательно регулируются в большинстве стран мира. Обнаружение инфицированных лиц, консультирование и лечение больных и их партнеров - это важные шаги к уменьшению вероятности передачи ЗПППП. В настоящее время существуют медикаментозные средства, которые клинически и микробиологически излечивают большинство ЗПППП, вызванных бактериями, простейшими и кишечными эктопаразитами. Для вирусных инфекций ситуация иная: клинические симптомы могут быть ослаблены и даже излечены, но очистить организм от вируса посредством антивирусных медикаментов полностью не всегда возможно, поэтому для уменьшения вероятности вирусных инфекций, которые можно предотвратить с помощью вакцины, лицам, рискующим заразиться ЗПППП, рекомендуется пройти предварительную вакцинацию.
Для успешного контроля за ЗПППП терапевтические мероприятия должны дополняться усилиями по снижению заболеваемости
ЗПППП среди населения на национальном уровне: следует организовывать кампании по привлечению внимания к этой проблеме среди широких слоев населения, проводить первичную профилактику, эпиднадзор и скрининг лиц, не имеющих клинических симптомов.
Таблица 3.
Классификация ЗПППП
Нозология
Возбудитель

1. Сифилис
Treponema pallidum

2. Гонококковая инфекция
Neisseria gonorrhoeae

3. Шанкроид
Haemophilus Ducrey

4. Лимфогранулема венерическая
Chlamydia trachomatis

5. Паховая гранулема
Callimmatobacterium qranulomatis

3, 4, 5 случаются преимущественно в тропических странах


Другие инфекции, передающиеся половым путем

А. С преимущественным поражением половых органов
1. Урогенитальный хламидиоз
Chlamydia trachomatis

2. Урогенитальный трихомониаз
Trichomonas vaginalis

3. Урогенитальный микоплазмоз
Mycoplasma hominis

4. Кандидоз
Candida albicans

5. Генитальный герпес
Herpes simplex virus

6. Остроконечные бородавки
Papillomavirus hominis

7. Генитальный контагиозный моллюск
Molluscovirus hominis

8. Бактериальный вагиноз
Gardnerella vaginalis и другие

9. Урогенитальный шигелез
Shigella species

10. Фтириаз (лобковый педикулез)
Phthirus pubis

11. Чесотка
Sarcoptes scabiei

Б. С преимущественным поражением других органов

1. Инфекция, обусловленная вирусом иммунодефицита человека
Human immunodeficiency virus

2. Гепатит В
Hepatitis В virus

3. Цитомегаловирусная инфекция
Cytomegalovirus hominis

4. Амебиаз
Entamoeba histolytica

5. Лямблиоз
Giardia (lamblia) interstinalis


Путь передачи ЗПППП чаще всего половой. Большое значение в распространении ЗПППП имеет половое поведение. Частота ЗПППП у лиц, имеющих случайные и беспорядочные половые
связи, в десятки раз превышает число случаев ЗПППП, чем у лиц, имеющих одного полового партнера и избегающих случайных половых связей. Неполовой путь передачи ЗПППП (загрязненные инфицированными выделениями руки, белье, предметы туалета) существенного эпидемиологического значения не имеет.
У инфицированных мужчин первично поражается мочеиспускательный канал (уретрит), а затем может развиться воспаление и других органов (простатит, эпидидимит, орхит, проктит, фарингит, конъюнктивит, артрит), возможно развитие импотенции и бесплодия.
Уинфицированных женщин чаще всего поражается канал шейки матки (цервицит), после чего может возникнуть поражение и других органов (уретрит, цистит, бартолинит, эндометрит, сальпингит, пельвиоперитонит, фарингит, проктит, коньюнктивит, артрит), возможно развитие бесплодия.
Вопросы этики при ЗПППП.
Конфиденциальность очень важна для лиц с ЗПППП или консультирующихся по поводу подозрения на наличие ЗПППП. Врачам и всему медицинскому персоналу следует проводить четкую политику конфиденциальности.
Осмотр, обследование и лечение таких лиц следует проводить только после подробного объяснения пациенту всех аспектов, касающихся обследования, лечения и последующего наблюдения, и получения на это согласия пациента. При этом необходимо в соответствующей форме дать пациенту информацию о возможной пользе и риске проводимых мероприятий.
История болезни пациента с ЗПППП должна включать:
физические жалобы и симптомы,
предварительные диагнозы ЗПППП,
сексуальный анамнез, включающий детали, касающиеся половых партнеров настоящего времени, виды половых контактов, последовательность и надежность использования защитных средств,
симптомы и диагнозы у полового партнера,
предшествующий общемедицинский анамнез,
принимаемые в данный момент медикаменты (включая недавнее применение антимикробных препаратов),
аллергию к лекарственным средствам:,
специфические факторы риска в отношении заражения инфекциями ВИЧ и вирусного гепатита В,
для женщин — дополнительно сведения о родах и абортах, менструальном цикле, принимаемых контрацептивах. Показания, для проведения обследования и скрининга на ЗПППП:
диагноз любого ЗПППП, включая аногенитальные бородавки, генитальный / перигенитальный герпес, контагиозный моллюск, чесотку, лобковый педикулез, ВИЧ-инфекцию, вирусную инфекцию гепатита В;
рискованное в плане заражения ЗПППП поведение: проникающие половые контакты без применения средств защиты с новым половым партнером, несколькими половыми партнерами, имеющими одновременные половые контакты с другими лицами; партнером, котором}’ недавно поставлен диагноз ЗПППП; партнером, сообщающим о наличии у него симптомов, предполагающих ЗПППП;
вовлечение в коммерческий секс (проституция) в качестве работника или клиента;
подозрение на сексуальное злоупотребление или насилие;
половой контакт с человеком, имеющим любой из перечисленных выше симптомов/синдромов;
запланированное введение инструментов в шейку матки у женщин, в частности при аборте, введение внутриматочных контрацептивов или запланированное искусственное оплодотворение,
симптомы или физические признаки, предполагающие возможное наличие ЗПППП —
у женщин:
симптомы в области верхнего генитального тракта, предполагающие возможную инфекцию органов малого таза, боли внизу живота,
аномальная менструация, диспаренурия,
■ ■ влагалищные выделения; у мужчин:
уретральные выделения,
дизурия,
кольцевидный баланит,
боль в яичках; у обоих полов:
генитальные изъязвления,
боли в прямой кишке или выделения (при наличии в анамнезе анальных половых контактов),
моно- или полиартрит,
конъюнктивит.
Физический осмотр при обследовании на ЗПППП должен включать:
осмотр аногенитальной области у мужчин и женщин,
обследование женщин с помощью зеркала,
бимануальное исследование малого таза у женшин при наличии симптомов в области верхнего генитального тракта,
проктоскопия у мужчин и женщин при наличии симптомов или сексуального анамнеза,
осмотр других систем организма, если это необходимо или показано по симптомам.
Лабораторные исследования на ЗПППП должны включать:
Стандартно для всех пациентов проводятся исследования на:
хпамидиоз,
гонорею,
сифилис,
ВИЧ-инфекцию.
При показаниях по симптомам, сексуальному анамнезу или физическому осмотру проводятся исследования на:
бактериальный вагипоз,
1 кандидоз,
трихомониаз,
аногенитальный герпес,
чесотку,
лобковый педикулез,
шанкроид,
венерическую лимфогранулему,
паховую гранулему,
вирусную инфекцию гепатита В.
Сифилис — общее инфекционное заболевание, вызываемое бледной трепонемой, сопровождающееся поражением кожи, слизистых оболочек, опорно-двигательного аппарата, нервной системы, внутренних органов, своеобразной иммунной перестройкой и имеющее волнообразное течение со сменой периодов манифестации, периодами скрытой инфекции.
Возбудитель сифилиса — бледная трепонема (Treponema pallidum) — была открыта Schaudinn и Hoffman в 1905 году. Принадлежит к порядку Spirochaetalis, семейству Spirochaetacae, роду Treponema.
Treponema pallidum представляет собой прокариотный микроорганизм. Название бледная трепонема получила из-за слабой способности окрашиваться специфическими красителями. Имеет определенные морфологические признаки: тонкую нитевидную форму, длину 6-14 мкм, 8-12 равномерных завитков с закругленными вершинами.
Различают 4 основные вида движения бледной трепоне- мы: сгибательное (качательное, маятникобразное), вращательное, поступательное и волнообразное. Бледная трепонема имеет следующие морфологические компоненты:
протоплазматическмй цилиндр (включающий нуклеотид, цитоплазму, рибосомы, цитоплазматическую мембрану),
клеточную стенку с трехслойной мембраной,
капсулоподобную субстанцию.
Описанные морфологические признаки характерны для патогенной формы существования бледной трепонемы — спиралевидной, которая наблюдается при заразных стадиях заболевания. Кроме того, существуют формы устойчивого выживания, которые образуются в организме человека и являются основным способом сохранения и размножения инфекции при неблагоприятных условиях и имеют большое значение для понимания патогенеза поздних и латентных форм сифилиса, возникновения рецидивов и неудач при лечении. Эти формы устойчивы к воздействию неблагоприятных факторов внешней среды (антител, лекарственных препаратов, температурных воздействий, облучения). К ним относятся:
цисты — имеют защитную оболочку из нескольких слоев
внешнего мембранного покрытия и капсулоподобную мукополисахаридную субстанцию;
L-формы — характеризуются частичной или полной утратой клеточной стенки, снижением метаболизма, нарушением процесса клеточного деления;
зерна или споры (фрагменты трепонем);
полимембранные фагосомы (продукты незавершенного фагоцитоза).
Оптимальной температурой для существования Т. pallidum является 37С. Бледная трепонема не устойчива во внешней среде: погибает при высушивании, высокой температуре, действии антисептиков, хорошо переносит низкую температуру, сохраняется во влажной среде, в кислой и щелочной среде быстро погибает.
Источник заражения — больной человек. Наиболее заразны больные в ранние периоды сифилиса (до 2-х лет с момента заражения). Наибольший риск заражения существует при контакте с больным во вторичном периоде сифилиса, когда высыпания имеют распространенный характер.
Пути заражения:
половой (90-95 % случаев),
бытовой — через любые предметы быта, содержащие живые бледные трепонемы,
трансфузионный — при прямом переливании крови, взятой от больных сифилисом доноров, или переливании свежей (3-5 дней) консервированной крови,
Трансплацентарный (внутриутробный) — заражение плода от больной матери через плаценту,
профессиональный — у медицинских работников, при проведении различных медицинских манипуляций с пациентами больными сифилисом.
Следует отметить, что для контактного заражения необходима микротравма — нарушение целости рогового слоя эпидермиса или покровного эпителия слизистой оболочки. Заразны любые эрозивные проявления первичного и вторичного сифилиса. Молоко, сперма, влагалищная слизь больных заразны. Слюна заразна при наличии специфического поражения полости рта. Секрет потовых желез, моча не заразны. Вопрос о заразности слезной жидкости остается открытым.
Иммунитет при сифилисе. В течение сифилитической инфекции в организме больного развивается так называемый нестерильный, инфекционный иммунитет. Этот иммунитет возникает как ответная реакция организма на наличие в нем возбудителя болезни и существует, пока в организме имеется бледная трепонема. Как только происходит полная гибель всех бледных трепонем и наступает выздоровление, инфекционный иммунитет исчезает и организм становится вновь восприимчивым к заражению. Таким образом, при сифилисе имеется возможность повторного заражения человека после выздоровления {реинфекция). При этом течение реинфекции не отличается от классического.
Суперинфекция — повторное заражение полностью не излечившегося человека, когда в неосвободившийся от бледных трепонем организм поступают новые их порции, происходит как бы наслоение новой сифилитической инфекции на уже имеющийся сифилис. Суперинфекция может иметь место:
в инкубационном периоде и первые 10-14 дней первичного периода, когда инфекционный иммунитет еще не сформировался (к заражению в это время могут приводить повторные половые контакты с больным сифилисом);
при позднем третичном сифилисе — возможность развития суперинфекции в данном случае объясняется низкой напряженностью иммунитета в связи с очень мапым содержанием трепонем в организме.
В классическом течении приобретенного сифилиса выделяют следующие периоды.
Инкубационный период — время от момента заражения до появления первичного аффекта (твердого шанкра). В среднем составляет около 3-4-х недель. Описано укорочение инкубационного периода до 9 - 15 дней и удлинение до 4 - 6 месяцев.
Укорочение инкубационного периода наблюдается в случае биполярного расположения твердых шанкров, при внедрении сифилитической инфекции в организм через разные
участки тела (например половые органы И полость рта); при
этом происходит более быстрое насыщение организма бледными трепонемами, ускоряющее генерализацию инфекции и развитие иммунных изменений, а также у ослабленных больных с выраженной иммунной депрессией,
Удлинение инкубационного периода отмечается при приеме антибиотиков, по поводу других заболеваний внутренних органов и систем.
Первичный период сифилиса начинается с момента появления твердого шанкра и продолжается до появления на коже и слизистых множественных сифилитических высыпаний. Этот период длится 6-8 недель и подразделяется на первичный серонегативный (когда стандартные серологические реакции отрицательны, длится 3-4 недели после возникновения твердого шанкра) и серопозитивный (когда стандартные серологические реакции становятся положительными, длится 3-4 недели).Вторичный период сифилиса характеризуется появлением множественных высыпаний на коже и слизистых оболочках. Начинается в среднем через 2-2,5 месяца с момента заражения и продолжается без лечения 2-4 года. Вторичный сифилис подразделяют на вторичный свежий (коща на коже и слизистых оболочках впервые появляются множественные сифилитические высыпания, при этом сохраняется твердый шанкр или его остатки), вторичный рецидивный (период последующих повторных высыпаний) и вторичный скрытый (период без высыпаний на коже и слизистых оболочках).
Третичный период сифилиса развивается у не лечившихся или плохо лечившихся больных спустя 3-5 лет после заражения. Его подразделяют на активный период (присутствуют клинические симптомы сифилиса и положительные серологические реакции) и скрытый период (клинические проявления болезни отсутствуют, серологические реакции положительные).
Если у больного отсутствуют активные проявления сифилиса, то на основании данных анамнеза, визуального осмотра и серологического исследования больному выставляют диагноз скрытого сифилиса, который подразделяется на ранний скрытый (срок заболевания до 2-х лет) и поздний скрытый (срок заболевания свыше 2-х лет).
Клинические проявления первичного сифилиса:
первичный аффект (твердый шанкр),
регионарный лимфаденит,
сифилитический лимфангиит,
продромальные явления.
Первичный аффект (твердый шанкр). Возникает в месте проникновения бледной трепонемы через кожу или слизистые оболочки. Дефект формируется вследствие сдавления плазмоци- тарным инфильтратом кровеносных сосудов в месте входных ворот, а также активации роста эндотелия внутри сосудов самой трепонемой, что в совокупности ведет к нарушению кровообращения и образованию твердого шанкра.
Тигшчный твердый шанкр имеет ряд характерных признаков:
локализация — чаще половая (на коже и слизистых оболочках половых органов) и значительно реже внеполовая (слизистые оболочки полости рта, губы, язык, миндалины, слизистая заднего прохода и любые другие участки кожи, где произошло проникновение бледных трепонем);
Г
представляет собой эроз ию или язву;
форма круглая или овальная, величина в среднем 1 см в диаметре;
число шанкров — один или несколько;
края эрозии (язвы) ровные, слегка возвышаются и опускаются ко дну
(блюдцеобразная форма);
резкие четкие границы, островоспалительные явления отсутствуют;
цвет ярко-красный (цвет свежего мяса);
дно гладкое, в основании дна пальпируется плотный инфильтрат;
отделяемое — скудное, серозное (для эрозии), серозно-кровянистое (для язвы);
в отделяемом обнаруживаются бледные трепонемы;
“ субъективно — отсутствие болевых ощущений;
после заживления язвенный твердый шанкр оставляет рубец, а эро
зивный заживает бесследно.
Атипичные формы твердого шанкра. Помимо типичных форм твердого шанкра различают также атипичные, которые не имеют характерных клинических признаков, присущих типичным сифиломам и встречаются значительно реже.
Различают следующие виды атипичных шанкров.
Индуративный отек — стойкий специфический лимфангиит, сопровождающийся явлениями лимфостаза. Поражаются малые и большие половые губы, кожа полового члена и мошонки. Пораженная часть увеличивается в размерах, приобретает застойнокрасный цвег, становится плотной, при этом оставаясь безболезненной. Лимфатические узлы сохраняют все характерные' признаки сифилитического поражения. Эрозия или язва отсутствует.
Шанкр-амигдалит — специфическое поражение миндалин. При этом имеется одностороннее увеличение миндалины застойнокрасного цвета, значительное ее уплотнение. Б то же время отсутствует характерная эрозия или язва. На стороне пораженной миндалины обнаруживают подчелюстной или шейный лимфаденит. Общее состояние не страдает, температура не повышена. Больной может 01цущать затруднение и небольшую болезненность при глотании.
Шанкр-панариций локализуется на дистальной фаланге пальца и имеет большое клиническое сходство с банальным панарицием. Представляет собой глубокую язву с неровными краями, некротическими массами на дне, окруженную застойной гиперемией и располагающуюся на отечной концевой фаланге. Локтевые и подмышечные лимфоузлы на пораженной стороне увеличеныи болезненны. Характерны также резкие стреляющие боли в пальце.
Шанкры шейки матки и прямой кишки относятся к атипичным формам из-за невозможности пропалъпировать периферические лимфатические узлы, т.к. последние увеличиваются в малом тазу.
Осложнения твердого шанкра обусловлены присоединением вторичной инфекции, что проявляется несвойственными первичной сифиломе клиническими симптомами. Отделяемое становится серозно-гнойным. Вокруг эрозии развивается яркая гиперемия и отек, появляется болезненность, чувство жжения. При локализации осложненной сифиломы на головке полового члена, острые воспалительные явления распространяются на нее с раз витием баланита. В дальнейшем воспаление может перейти на прилегающие участки крайней плоти, затем быстро распространиться на весь внутренний ее листок, при этом развивается бала- попостит. Баланопостит может приводить к сужению крайней плоти — воспалительному фимозу. При фимозе за счет отека крайней плоти половой член становится увеличенным, покрасневшим, болезненным. Головка не открывается. Из суженного отверстия препуциального мешка выделяется гной.
При отеке крайне плоти полового члена развивается парафимоз (удавка). К этому же может привести попытка насильственного открытия головки полового члена при наличии фимоза. При этом отечное и инфильтрированное препуциальное кольцо ущемляет головку. В результате механического нарушения крово- и лимфообращения отечность увеличивается. Если своевременно не принять меры, то может наступить омертвение тканей головки полового члена и крайней плоти. В начальных стадиях парафимоза врач, выпустив иглой серозную жидкость из отечной полости крайней плоти, делает попытку вправления головки. При отсутствии эффекта прибегают к рассечению полости крайней плоти.
Более тяжелыми и редкими осложнениями твердого шанкра являются гангренизация (на поверхности шанкра образуется грязно-черный струп), которая может распространяться за пределы первичной сифиломы (фагеденизм), что встречается в основном у ослабленных больных в результате присоединения фузоспе- риллезной инфекции. Процесс сопровождается повышением температуры, ознобом, головной болью и другими общими явлениями. При отторжении сгрупа образуется обширная язва, увеличи- п.нощаяся по периферии вплоть до полного отторжения приле- |.ио1цих тканей. Лечение подразумевает немедленное назначение
пибиотиков.
Твердый шанкр генитальной локализации приходится i)nфференциросатъ с рядом заболеваний, при которых поража- к > I ся половые органы.
Таблица 4.
Генитальный герпес
Плоскоклеточный рак

"’розия образована, слиянием пузырьков и имеет мелкофестончатые края
Крайне медленное развитие язвенного процесса

| Наличие в окружности воспалительной красноты
Края раковой язвы очень плотные, неровные, изъеденные

Отсутствие уплотнения в основании
Дно неровное, легко кровоточит

Чувство жжения и зуд
Поздно наступающее (через несколько месяцев) поражение лимфатических узлов

Как правило, отсутствует лимфаденит
Как правило, пожилой возраст больных

Эрозии эпителизируются спонтанно через 1-2 недели
Наличие раковых клеток в соскобе из язвы

Трихомонадные эрозии
Чесоточная эктима

Неправильные очертания
Отсутствие уплотнения в центре

Отсутствие уплотнения в центре
Гнойное отделяемое

Часто расположены на отечной и гипе- ремированной коже
Жалобы на общий зуд

Болезненны при пальпации


Отсутствие регионарного лимфаденита


В выделениях обнаруживаются трихо- монады



Шанкриформная пиодерлшя также может локализоваться на половых органах и характеризуется образованием ограниченной эрозии или язвы, в основании которой прощупывается выраженное уплотнение. Также наблюдается изменение лимфатических узлов, что еще более симулирует сифилис. Диагноз ставят после отрицательного результата многократных исследований отделяемого на бледную трепонему и повторных серологических исследований крови.
Существует ряд дерматозов, при которых наряду с другими участками кожи поражаются и половые органы, т.е. поражение гениталий является лишь фрагментом распространенных высыпаний (пиодермия, токсидермия, псориаз, красный плоский лишай и др.). В этих ел ;аях дифференциальная диагностика затруднений не представляет.
Во всех случаях для окончательной постановки диагноза необходимо проведение повторных лабораторных исследований.При локализации на красной кайме губ и слизистой оболочке полости рта первичная сифилома может напоминать следующие заболевания:
простой герпес,
шанкриформная пиодермия красной каймы губ,
плоско клеточный рак красной каймы губ,
милиарный язвенный туберкулез слизистой оболочки полости рта (при этом язвы обычно множественные, болезненные, края их неровные, подрытые, вокруг язв часто имеются желтые точечки).
травматическую эрозию слизистой оболочки рта и губ (не имеет уплотнения в основании, быстро разрешается после устранения причины травмы),
эрозии на слизистой оболочке рта и губ, возникающие при других заболеваниях (красный плоский лишай, лейкоплакия, красная волчанка), отличающиеся от шанкра отсутствием уплотнения в центре и наличием характерных для этих заболеваний изменений слизистой вокруг эрозий.
Во всех случаях для окончательной постановки диагноза необходимо проведение повторных лабораторных исследований (выявление бледных трепонем в отделяемом шанкра, серологические исследования).
Регионарный лимфаденит возникает примерно через неделю после появления твердого шанкра. Ближайшие к твердому шанкру лимфатические узлы (обычно паховые) увеличиваются до размера фасоли или лесного ореха, становятся пло’гноэластиче- скими. Узлы не спаяны между собой, окружающими тканями и кожей, безболезненны, кожа над ними не изменена. Процесс чаще всего двусторонний, односторонний лимфаденит встречается ре-
При локализации первичного аффекта в области шейки матки, на слизистых оболочках прямой кишки, клинически определить регионарный лимфаденит не представляется возможным, так как в этих случаях увеличиваются лимфоузлы малого таза. Регионарный лимфаденит сохраняется на протяжении всего первичного периода, а иногда и в первые месяцы вторичного перио-
Сифнлитическнн лимфангнит. Лимфангиит (воспаление лимфатических сосудов) клинически проявляется в виде плотного безболезненного тяжа.
Продромальные явления. Перед возникновением твердого шанкра у больных возможно появление продромальных симптомов в виде головной боли, недомогания, субфебрилитета, озноба, болей в костях, мышцах и суставах.
Этапы обследования больного на сифилис:
расспрос и сбор анамнеза,
визуальный осмотр и выявление специфических клинических проявлений,
Л. в первичном серонегативном периоде — обнаружение бледной трепонемы в серозном отделяемом из высыпаний на коже и слизистых (описание методики представлены в практической части пособия),
постановка серологических реакций на сифилис — направлены на обнаружение антител к антигенам трепонемы, делятся на специфические и неспецифические.
В неспецифических реакциях используются неспецифические антигены:
трепонемный ультра озвучен ный антиген получают из непатогенных штаммов трепонемы; позволяет выявить груп- поспецифичеекие антитела;
кардиолипиновый антиген получают синтетическим путем; позволяет определить антитела к липидным антигенам.
В специфических реакциях используются антигены, получаемые из патогенных штаммов трепонемы, что позволяет определить видоспецифические антитела (к бледной трепонеме).
К неспецифическим реакциям относятся микрореакция преципитации, реакция связывания комплемента (РСК), к специфическим - РИФ, РИБТ, ИФА, РИГА.
По назначению серологические реакции делятся на 3 группы:
скрининговые,
диагностические,
подтверждающие.
Скрининговые (отборочные) реакции используются для массовых обследований работников детских учреждений, сферы обслуживания, медиков, больных соматических стационаров, пациентов поликлиник и амбулаторий, для экспресс-диагностики в КВД.
К отборочным реакциям относятся:микрореакция преципитации с кардиолипиновым антигеном,
VDRL-mecm - аналог микрореакции,
RPR-mecm.
Диагностические реакции используются для подтверждения диагноза, контроля эффективности лечения, при обследовании доноров и беременных.
Основными диагностическими реакциями являются:
РСК-реакция связывания комплемента, носящая название реакции Вассермана (РВ, RW); ставится с трепонемыым ультраозвученным и кардиолипиновым антигеном; оценивается в +, а также по количественной методике;
осадочная реакция — основана на реакции преципитации бледной трепонемы с иммуноглобулинами сыворотки (в настоящее время не используется).
РСК с двумя антигенами в совокупности с микрореакцией обозначается как КСР (комплекс серологических реакций), который становится положительным через 2 недели после начала первичного периода.
Подтверждающие реакции используются для дифференциальной диагностики скрытого сифилиса, обследования лиц, бывших в половом и тесном бытовом контакте с больными сифилисом, для контроля над эффективностью лечения.
Подтверждающие реакции:
реакция нммунофлюоресценции (РИФ), а также ее модификации;
реакция иммобилизации бледных трепопем (РИБТ) оценивается по проценту иммобилизации: 0-20 % — результат отрицательный, 21-30 % - сомнительный, 31-50 % — слабоположительный, более 50 % - положительный (за 2 недели до постановки РИБТ необходимо исключить прием антибиотиков);
иммуноферментный анализ (ИФА);
реакция непрямой гемагтлютинации (РНГ А);
метод конфронтации — выявление сифилиса у половых партнеров.
пробное лечение — используется крайне редко, тольхо при висцеральном сифилисе.
Контрольный тест к содержательному модулю № 9
Что нехарактерно для типичного твердого шанкра?
(а) Зуд,
б)безболезненность,
в)четкие границы,
г)розово-красный цвет,
д)блюдцеобразные края.
Какой препарат применяют для очищения твердого шанкра перед
исследованием на бледную трепонему?
а)фурацилин,
б)хлоргексидин,
l'b) 0,9 % раствор NaCL,
г)раствор йода,
д)2 % салициловая кислота.
Что относится к атипическим формам твердого шанкра?
а)Шанкр амигдалит,
б)шанкр панариций,
в)индуратавный отек,
г)верно а) и б),
Г) ьсе перечисленное верно.
С каким заболеванием проводится дифференциальная диагно
стика твердого шанкра?
а)Раковая язва,
б)чесоточная эктима,
в)генитальный герпес,
г)псориаз,
д)верно а), б), в).
Каким видом характеризуется движение бледной трепонемы?
а)поступательное,
б)вращательное,
в)волнообразное,
г)маятникообразное,
Д) все перечисленное верно.
Какие исследования проводят для обнаружения бледной трепо
немы в серонегативный период?
а)Исследование нативного препарата в темном поле зрения,
б)слюну пациента,
в)мочу пациента,
г)пуиктат увеличенного регионарного лимфоузла,
.д)-верно а), г).
Каковы осложнения твердого шанкра у мужчин?а)Фимоз,
б)парафимоз,
в)баланопостит,
г)баланит,
д)все перечисленное верно.
Каковы пути заражения сифилисом?
а)Гемотрансфузионный,
б)внутриутробный,
в)половой,
г)профессиональный (бытовой),
■д) все перечисленное верно.
Каких клинических симптомов не бывает у больных первичным
сифилисом?
а)Папулы ладоней и подошв,
б)регионарный лимфоадени,
в)лабиринтнаяглухота,
г)саблевидные голени,
^ вер но а), в), г) .
Какие формы бледной трепонемы возникают под влиянием не
благоприятных факторов?
а)L-форма, цисты, жгутики, цисты, споры, L-форма,
в)споры, жгутики, цисты,
г)жгутики, споры, L-форма,
д)L-форма, споры.
Какой признак не характерен для неосложненного твердого
шанкра?
а)Плотный инфильтрат в основании язвы,
б)правильные округлые или овальные очертания,
в)отсутствие субъективных ощущений,
!г) умеренный зуд,
д)четкие границы.
Какова средняя продолжительность инкубационного периода
при сифилисе?
а)5-6 недель,
б)1-2 недели,
в)7-10 дней,
4)3-4 недели,
д)около 2 месяцев.
С какого времени после образования твердого шанкра КСР ста
новится положительным?
а)1 неделя,
б)на следующий день,
(в) 3-4 недели,
г)3-4 дня,
д)1-2 часа.
Как выглядит шанкр-амигдалит?
а)Эрозия миндалины,
б)язва миндалины,
Дй) увеличенная в размерах гиперемированная миндалина,
г)увеличенная в размерах обычной окраски миндалина,
д)рубец на миндалине.
Когда наблюдается удлинение инкубационного периода сифилиса?
а)При сопутствующих инфекционных заболеваниях
б)при экстрагенитальном расположении твердых шанкров,
(S) при лечении пенициллином, тетрациклином сопутствующих заболеваний в инкубационный период сифилиса,
г)при лечении сульфаниламидами сопутствующих заболеваний
в инкубационном периоде сифилиса,
д)при лечении противовирусными препаратами.
Спустя какое время после появления твердого шанкра при пер
вичном сифилисе развивается регионарный склераденит?
а)3-5 дней,
б)5-8 дней,
в)18-20 дней,
г)10-12 дней,
д)1-2 дня.
Какую форму имеет микроорганизм бледной трепонемы?
я)| Спиралевидную,
б)шарообразную,
в)палочковидную,
г)нитеобразную,
д)неправильную.
Какую длину в среднем имеет бледная трепонема?
а)1-2 мкм,
^ 4-14 мкм,
в)20-25 мкм,
г)30-33 мкм,
д)15-19 мкм.Какова оптимальная температура для жизнедеятельности блед
ной трепонемы?
а)+20-30С,
б)+10~15С,
в)+40-60С,
) +36-38С,
д)0-+5С.
Через какой период после контакта с больным сифилисом появ
ляется твердый шанкр?
а)1 неделю,
б)2 недели,
3-4 недель,
г)6-7 недель,
д)8-9 недель.
2.1. Где выявляются основные изменения при гистолотческом ис- _ следовании сифилидов?
W)'B эпидермисе и лимфоидной ткани,
б)в кровеносных сосудах кожи,
в)в мышцах,
г)в подкожной клетчатке,
д)в дерме.
Какой из перечисленных, путей заражения не характерен для си
филиса?
fit) Воздушно-капельный,
б)гемотрансфузионный,
в)половой,
г)бытовой,
д)трансплацентарный.
Какими клиническими признаками не характеризуется регио
нарный лимфаденит при первичном сифилисе?
а)Подвижности лимфоузлов,
б)плотно-эластической консистенции,
в)кожа над лимфоузлами нормальной окраски, ф лимфоузлы спаяны между собой,
д)безболезненности лимфоузлов.
Какие проявления не относят к осложнениям твердого шанкра у
мужчин?
а)Фимоз,
б)индуративный отек,
в).вулыюва гит i ит, г)парафимоз,
д)фагединизм.
'.’fi. Какой признак не встречается у больных в первичном периоде сифилиса?
а)Отрицательная реакция Вассермана,
б)>широкие кондиломы,
в)регионарный лимфаденит,
г)положительная реакция Вассермана,
д)твердый шанкр.
Какая из перечисленных форм твердого шанкра атипична?
а)Фимоз,
б)гаигренизация,
@ шанкр-амигдалит,
г)фагеденизм,
д)парафимоз.
Сколько завитков у бледной трепонемы?
HYPER13 TOC \o "1-5" \h \z HYPER14а)2-4,
б)1-2,
8-12,
г)6-8,HYPER15
д)14-16.
Сколько длится цикл деления патогенной бледной трепонемы?
а)6-8 часов,
Го) 10-12 часов,
в)15-20 часов,
г)30-33 часа,
д)35-40 часов.
Какова продолжительность первичного периода сифилиса?
а)2-3 недели,
б)4-5 недель,
^2 6-8 недель,
г)2-3 месяца,
д)10-12 недель.
В каком случае наблюдается укорочение инкубационного перио
да?
а)Приеме антибиотиков,
б)биполярные твердые шанкры,
в)множественные твердые шанкры,
г)ослабление иммунитета, fyjsce перечисленное верно.
Ситуационные задачи к содержательному модулю № 9
На прием обратился мужчина 32 лет (шофер такси, холост) с жало
бами на появление язвочки на половом члене, которая субъективно не беспокоит. Болен в течение 10 дней, смазывал язвочку синтомициновой эмульсией. Через 7—10 дней увеличились паховые лимфоузлы справа, у больного была 1,5 месяца назад половая связь с незнакомой женщиной. Сопутствующих заболеваний нет. При осмотре: на внутреннем листке крайней плоти имеется безболезненная язва размером 2x1,5 см, овальной формы. В основании язвы пальпируется хрящевидной плотности инфильтрат, не выходящий за пределы дефекта. Воспалительные изменения вокруг язвы отсутствуют. Справа паховые лимфатические узлы увеличены до размеров 1*1,5 см, подвижные, безболезненные, плотно-эластической консистенции.
Каков Ваш предположительный диагноз? Обоснуйте его.
С какими заболеваниями необходимо провести дифференциальный
диагноз?
Что необходимо сделать для уточнения диагноза?
На прием обратился больной 28 лет, рабочий, с жалобами на на
личие язвочек на половом члене и в правой паховой области. Язвочки появились две недели назад, их появление ни с чем не связывает. Самолечением не занимался. Неделю назад в левом паху увеличились лимфатические узлы. За два месяца до появления язвочек отмечает половую связь с незнакомой женщиной. Через месяц после этого заболел острым респираторным заболеванием, по поводу чего получал ампицилин. Сопутствующих заболеваний нет. При обследовании: на теле полового члена слева имеется язва округлой формы, размерами 1x1,5 см, безболезненная, покрытая желтоватым налетом. При пальпации язвы у основания прощупывается плотный инфильтрат. В левой паховой области
язва размерами 1x1 см, округлой формы, покрытая геморрагической корочкой, плотная у основания. Паховые лимфатические узлы слева увеличены до размеров 1x1,5 см, плотно-эластической консистенции, безболезненные подвижные.
Каков Ваш предположительный диагноз? Обоснуйте его.
С какими заболеваниями необходимо провести дифференциальный
диагноз?
Составьте план обследования.
На прием обратилась женщина 35 лет, официантка, с жалобами на
боли в области заднего прохода. Больна в течение 1 месяца. 06- ращалась к хирургу поликлиники. Была диагностирована трещина заднего прохода. В течение месяца применяла ванночки с перманганатом калия, различные мази. Эффект отсутствовал. Обратилась к дерматовенерологу. Сопутствующих заболеваний нет. При осмотре: в области заднего прохода видна эрозия ярко- красного цвета, блестящая, .’рещиноподобной формы, болезненная при пальпации. LuULS?u-. v,/ Каков Ваш предположительный диагноз? Обоснуйте его.
Проведите дифференциальный диагноз.
Что нужно сделать для подтверждения диагноза? (_ (_ 1
На прием обратился мужчина 40 лет, слесарь, жалуется на выра
женную болезненность, покраснение отечность препуциального мешка. Несколько дней назад заметил на внутреннем листке крайней плоти безболезненную эрозию небольших размеров, лечился сам (ванночки с перманганатом калия). Сопутствующих заболеваниям нет. Головка полового члена увеличена в размерах, отечна, вправление ее невозможно. Позади головки полового члена имеется отечный валик ярко-красного цвета. Паховые лимфатические узлы слева размерами 1 *1 см, безболезненные, подвижные, плотноэластической консистенции.
Каков Ваш предположительный диагноз? Обоснуйте его. T!f> /
Проведите дифференциальный диагноз. JlcJaC. гиьеуз >л (j
Составьте план обследования.
К хирургу поликлиники обратился мужчина в возрасте 25 лет с жалобами на появление "опухоли" в правом паху. При осмотре больного в правой паховой области справа хирург определил группу разных по величине лимфоузлов, самый крупный из которых достигал размеров голубиного яйца. Узлы были безболезненными, не спаянными между собой и с кожей, плотноэластической консистенции. Лимфатические узлы с противоположной стороны сохраняли те же особенности, но были меньшей величины. Кожа над узлами не была изменена. Хирург направил больного в физиотерапевтический кабинет для лечения токами УВЧ с диагнозом "паховый лимфаденит".
Какую ошибку допустил хирург при осмотре больного?-i'
О каком заболевании должен был подумать хирург? С * г •'< '
Составьте план обследования данного больного.
К дерматовенерологу обратился больной 39 лет по поводу высы
паний на головке полового члена. При осмотре: на головке полового члена имеете язва округлой, правильной формы с приподнятыми краями и гладким дном, безболезненная при пальпации. Регионарные лимфоузлы увеличины до размеров грецкого ореха плотноэластической консистенции, безболезненной при пальпации. В первые дни обследования (обязательного в любом стационаре) у больного оказались положительными классические серологические реакции (КСР). Реакция Вассермана — 3+, реакция Закса-Витебского — 4+, реакция Канна — 4+.
Поставьте диагноз и обоснуйте его.
В КВД обратился мужчина, в связи с тем, что его партнерше 3 дня назад был поставлен диагноз сифилиса, о чем она по рекомендации врача сообщила партнеру, у женщины при клиникосерологическом обследовании: эрозия с ровными краями в области задней спайки малых половых губ, увеличенные до размера грецкого ореха не спаянные с кожей лимфоузлы справа. Из эрозии выделена Treponema pallidum, КСР отрицательный, у обратившегося пациента последний половой контакт с ней 1,5 месяца назад, его беспокоит, заразился ли он сифилисом.
Какая стадия инфекционного процесса у женщины?
Какие результаты клинико-серологического обследования мужчины
могут быть получены? ^'
Обоснуйте каждый из возможных вариантов.1
На прием к венерологу пришел мужчина, около .20 дней назад имевший половую связь с женщиной, у которой накануне при медосмотре выявлен сифилис (обильная яркая розеолезная сыпь на туловище, б области малых половых губ эпителизирующаяся эрозия; реакция связывания комплемента с кардиолипиновым и трепонемным антигеном 4+,4+ титр 1:320), о чем она ему сообщила по рекомендации врача. Накануне у пациента была пол оная связь с другой женщиной, которой он незамедлительно сообщает
онеобходимости обращения к венерологу, у нее при осмотре эро- зивный дефект на малой половой губе справа, из которого выделена Treponema pallidum, реакция связывания комплемента с трепонемным и кардиолипиновым антигеном и реакция микропреципитации отрицательные,
Какие стадии сифилиса наблюдаются у обеих женщин?
Является ли данный пациент источником заражения второй партнерши?
Какая стадия сифилиса может иметь место у мужчины?
у юноши 18 лет при прохождении призывной комиссии в воен
комате выявлено одностороннее увеличение миндалины слева. Больным себя не считал. Субъективные ощущения отсутствуют.
Холост. Имел случайные половые связи после дискотеки. Ничем не лечился. Живет с родителями. Сопутствующих заболеваний не выявлено. При осмотре выявлено увеличение миндалины слева. Миндалина уплотнена, дефекты слизистой отсутствуют, легкая гиперемия ограничена только поверхностью миндалины. Подчелюстные и задние околоушные лимфоузлы увеличены до 1 см в диаметре, плотноэластической консистенции, не спаянные между собой и с окружающими тканями. Положительная микрореакция на сифилис (3+). При детальном осмотре больного выявлена трещина в перианальной области, отличающаяся безболезненностью.(Ъ<-1умэН *
0каком заболевании можно думать в данном случае?л '<
Какие данные анамнеза необходимо уточнить?
С какими заболеваниями следует проводить дифференциальный диагноз?
Наметьте план обследования и лечения больного.
На прием к хирургу обратился’судмедэксперт. Спустя месяц после вскрытия трупа бомжа, сопровождавшегося разрывом перчатки в области концевой фаланги указательного пальца правой руки, появилось булавовидное вздутие и увеличение пальца в объеме. Инфильтрат глубокий, плотный, занимает всю дистальную фалангу пальца. Кожа имеет застойно-багровую окраску. У внутреннего края ногтя имеется язва в виде полулуния, с серозно-гнойным отделяемым на поверхности. Больного беспокоя! резкие стреляющие боли. Отмечается увеличение локтевых и подмышечных лимфатических узлов справа. Они плотные, подвижные, болезненные. Из семейного анамнеза выяснилось, что пациент женат, имеет ребенка 3-х лет. Хирургом назначено лечение: Олететрин по 1 таблетке 4 оаза в день в течение 10 дней, ■<дшр>у4терапия № 10, витамин С, глюконат кальция, местно - повязки с гипертоническим раствором, 10% эмульсия стрептоцида, УВЧ. После проведенного лечения наблюдается незначительное улучшение.
каких диагнозах можно думать? ^ ^ ’1 1J
Оцените действия хирурга.
Составьте план обследования пациента.
Определите тактику в отношении жены и ребенка больного.
На прием к стоматологу обратился мужчина 71 года по поводу сломанного зубного протеза. При осмотре стоматолог обнаружил на слизистой верхней губы язвенный дефект, существующий, по словам больного, около 3 недель. При сборе анамнеза стало из-
вестно, что пациент женат, имеет 2-х взрослых детей. Примерно за месяц до появления язвы на верхней губе он был на банкете, после которого провожал понравившуюся ему молодую женщину и на прощание несколько раз поцеловал ее в губы, несмотря на то, что у нее была лихорадка. Объективно: на внутренней поверхности верхней губы справа расположена язва диаметром
8 см, имеющая четкие округлые очертания, приподнятые края, дно красного цвета с небольшим белесоватым налетом. При пальпации в основании элемента определяется хрящевидное уплотнение, не выходящее за пределы язвы, болезненность отсутствует. Подчелюстные лимфоузлы увеличены до размеров фасоли, плотноэластической консистенции, безболезненные, не спаянные между собой и с окружающими тканями.
каком диагнозе можно думать?' ' '
Какова должна быть тактика стоматолога в данной ситуации?
Составьте диагносшческую программу.
С какими заболеваниями следует проводить дифференциальный ди
агноз?
Какое лечение показано больному?
Наметьте план профилактических мероприятий.
На прием к дерматологу обратился мужчина 25 лет с жалобами на наличие язвы на половом члене. Считает себя больным 3 недели. Заболевание развилось после случайной половой связи в командировке около 2-х месяцев назад. Сначала появилась ссадинка, не вызывающая субъективных ощущений, которую пациент ежедневно смазывал 5 % раствором йода. Отсутствие эффекта от лечения, превращение ссадинки в язву заставили больного обратиться к врачу. Соматических заболеваний у пациента не имеется. Объективно: на внутренней поверхности крайней плоти располагается безболезненная округлая язва до 1,0 см в диаметре, с поднятыми краями и мясо-красным дном. В основании пальпируется хрящевидный инфильтрат. Паховые лимфатические узлы имеют размеры 0,7x0,7 см в диаметре, плотноэластической консистенции, безболезненные, подвижные, кожа над ними не изменена.
каком заболевании можно думать в данном случае?
С какими заболеваниями следует проводить дифференциальный ди
агноз?
Какое обследование необходимо пациенту?
Какое лечение может быть назначено больному?Содержательный модуль 10
Вторичный сифилис
Вторичный сифилис характеризуется многообразием морфологических элементов, которые располагаются на коже и мпдимых слизистых оболочках, а также изменениями внутренних органов. Вторичный период сифилиса начинается с появления первых генерализованных высыпаний на коже и слизистых (в < редяем через 2-3 месяца с момента заражения) и может продолжаться без лечения 2-4 года. Высыпания (сифилиды) при вторичном сифилисе имеют общие признаки:
постепенное, медленное, незаметное развитие, как правило, не вызывающее субъективных ощущений у больного;
Повсеместное расположение на любом участке кожи и слизистых оболочек;
отсутствие острых воспалительных явлений, четкие округлые или овальные очертания высыпаний;
истинный и ложный (эволюционный) полиморфизм морфологических элементов;
окраска вторичных сифилидов всегда имеет тот или иной оттенок красного цвета, который зависит от длительности как болезни, так и существования и локализации на теле самого сифилида; лишь в самом начале вторичные сифилиды имеют яркую розовую окраску, а затем их цвет приобретает зас тойный или буроватый отгенок;
изопированное (фокусное) расположение сифилидов; отсутствие тенденции к периферическому росту и слиянию; последнее может наблюдаться только в случаях раздражения сифилидов при их расположении в определенных местах тела (например складках кожи);
самопроизвольное бесследное исчезновение высыпаний, начинающееся, как правило, с центра;
отсутствие лихорадки в период появления сифилидов, что имеет особое значение для дифференциальной диагностики сифилиса от других инфекционных заболеваний (тиф, корь, скарлатина);
чрезвычайно высокая контагиозность и заразность вторичных си- филипов, особенно эрозивных и язвенных форм.
Вторичный сифилис характеризуется волнообразным течением со сменой клиг.г. :ески выраженных симптомов болезни и периодами его полного отсутствия, при этом стандартные серологические реакции положительны у 100 % больных. Начальная стадия вторичного сифилиса называется вторичным свежим, сифилисом и характеризуется множественными, симметричными, мелкими, фокусно расположенными высыпаниями и поли- аденитом (увеличение и уплотнение отдельных групп лимфоузлов). В этой стадии примерно у 30-40 % больных сохраняется твердый шанкр и регионарный лимфаденит. Затем постепенно, даже без лечения, высыпания бесследно исчезают, серологические реакции остаются положительными — это период вторичного скрытого сифилиса. Последующие рецидивы высыпаний на коже и слизистых относят к периоду вторичного рецидивного сифилиса, при этом сыпь менее обильная, располагается на ограниченных участках кожи, асимметричная, склонна к группировке.
Высыпания вторичного сифилиса представляют собой клиническое отражение морфологических изменений в тканях в ответ на размножение попавших в них гематогенным или лимфогенным путем бледных трепонем. Внешний вид вторичных сифи- лидов определяется глубиной поражения ткани, под воздействием бледных трепонем и выраженностью местной защитной реакции кожи и слизистых оболочек, направленной на уничтожение возбзг- дителя, а также факторами, влияющими на общее состояние организма больного (возраст, условия труда и быта, длительность заболевания, наличие сопутствующей патологии и интоксикаций, особенно алкоголизма и наркомании).
Разновидности высыпаний вторичного периода:
пятнистый сифилид (сифилитическая розеола),
папулезный сифилид,
пустулезный сифилид,
пигментный сифилид (сифилитическая лейкодерма),
сифилитическая алопеция.
Пятнистый сифилид (сифилитическая розеола) —
наиболее частый первичный морфологический элемент вторичного периода сифилиса.
Типичная розеола имеет следующие характеристики:
цвет от розового до насыщенного красного,
форма округлая, очертания нечеткие,
размеры от 2 мм до 1,5 см в диаметре,
поверхность гладкая, не возвышающаяся над кожей,
не обладает периферическим ростом,
при надавливании (диаскопии) исчезает или бледнеет,
преимущественная локализация — боковые поверхности туловища, верхняя часть живота,
субъективные ощущения и шелушение отсутствуют.
Помимо типичной розеолы различают также:
возвышающаяся розеола (элевирующая) — характеризуется отечностью, возвышением над уровнем окружающей кожи, напоминает волдырь, от которого отличается остсутствием зуда и длительностью существования.
Сливная розеола — образуется путем слияния нескольких пятен при очень обильном высыпании или при раздражении отдельных участков кожи.
Зернистая розеола — отличается наличием на поверхности пятна мелкой точечной зернистости, обусловленной выраженностью фолликулярного рисунка.
Пятнистый сифилид на слизистой оболочке полости рта возникает симметрично на дужках, мягком небе, язычке, миндалинах. Здесь появляются четко отграниченные пятна синюшно- красного цвета. Особенностью розеолезных высыпаний в этой оЬлпсти является способность их сливаться в сплошные очаги поражения (сифилитическая эритематозная ангина). При этом пораженная область имеет застойно-красный цвет, гладкую поверхность, резкие очертания, слизистая слегка отечна, общее самочувствие больного не нарушено, субъективных расстройств нет.
Ряд заболеваний сопровождается пятнистыми высыпаниями на коже, что нужно учитывать при дифференциальной диагностике пятнистого сифилида. Среди этих заболеваний можно назвать следующие.
Острые инфекции (краснуха, корь, брюшной и сыпной тиф). При этих заболеваниях высыпания всегда сопровождаются высокой температурой тела и общими явлениями. У больных корью сыпь обильная, крупная, яркая, сливающаяся, может локализоваться на лице, кистях, стопах,, что редко бывает при сифилисе. У больных краснухой сыпь вначале также появляется на лице, затем на шее и распространяется на туловище, существует 2-3 дня и бесследно исчезает. При брюшном и сыпном тифе высыпания всегда сопровождаются тяжелыми общими явлениями, температурой. Розеола не сголь обильна, нередко принимает петехиальный характер.
Токсикодермии. Токсическая розеола, возникающая при приеме лекарственных средств или недоброкачественной пищи отличается острым началом, яркой окраской, быстрым присоединениемшелушения и наклонностью к периферическому росту и слиянию. Часто высыпания сопровождаются жжением и зудом.
Розовый лишай. В отличие от сифилитической розеолы при данном заболевании вначапе чаще в области боковой поверхности туловища появляется так называемая материнская бляшка, представляющая собой овальное розово-красное пятно небольших размеров (примерно 1,5-3 см). Спустя 1-2 недели появляется большое кол ичество а налогичных элементов меньшей величины.
Отрубевидный (разноцветный) лишай. При данном заболевании появляются невоспалительные, цвета кофе с молоком, шелушащиеся, склонные к слиянию пятна. При смазывании их йодной настойкой они окрашиваются в более темный цвет по сравнению с окружающей кожей.
Сифилитическую розеолу следует отличать от так называемой мраморной кожи — своеобразной пятнистой окраски кожи у некоторых лиц вследствие чрезвычайно развитой сети поверхностных кровеносных сосудов. При этом кожа, особенно в холодном помещении, покрывается синюшно-розовыми полосами и петлями, чередующимися с участками просветления. При энергичном растирании ладонью мраморность исчезает (сифилитическая розеола становится более отчетливой).
Папулезный снфилид — такое же частое проявление вторичного сифилиса, как и розеола. Однако в отличие от розеолы папулезный сифилид является чаще проявлением вторичного рецидивного сифилиса, хотя может наблюдаться и при вторичном свежем сифилисе. Первичным морфологическим элементом папулезного сифилида является дермальная папула, образующаяся за счет скопления клеточного инфильтрата в верхних отделах дермы. Папулы четко отграничены от окружающей ткани, имеют плотную консистенцию, располагаются изолированно, но при локализации в складках и при раздражении имеют склонность к периферическому росту и слиянию. Поверхность свежих папул ровная, со сглаженным кожным рисунком, блестящая. Цвет их колеблется от розового до буровато-красного (медного) и синюшно-красного. По мере разрешения папулы могут покрываться чешуйками. При неблагоприятных условиях, они подвергаются эро- зированию или изъязвлению, иногда вегетируют и гипертрофируются (широкие кондиломы).
Выделяют следующие разновидности папулезного сифилида.
Лентикулярный — полушаровидная папула в виде усеченного конуса, размерами 0,3-0,5 см в диаметре.
Разновидности лентикулярнного сифилида:
псориазиформный — отличается появлением на поверхности папул обильного серебристо-белого шечушения; в отличие от псориаза, по периферии этой папулы отмечается венчик инфильтрата медно-красного цвета (воротничок Биетта), а при поскабливании псориатическая триада отрицательная;
себорейный - характеризуется появлением на поверхности папул жирных чешуек жетгого цвета, возникает у лиц старадающих себореей, локализуется на участках кожи богатых сальными железами;
Милиарный — мелкая дермальная папула величиной 1
мм в диаметре, располагающаяся в устье сально-волосяных фолликулов, имеет бледно-розовый цвет, округлую или конусовидную форму, плотную консистенцию, покрыта чешуйками или ротовыми шипиками.
Нуммуляриый (монетовидный) — полушаровидная дермальная папула величиной 2-3 см в диаметре с округлыми очертаниями, цвет бурый или синюшно-красный.
Бляшковидный (сплошной) образуется за счет слияния нуммулярных или лентикулярных папул в сплошные, обширные бляшки, которые имеют плоскую, гладкую поверхность и фестончатые края.
Мокнущий образуется при локализацйи лентикулярных папул в местах с повышенной потливостью и постоянно подвергающихся прению (половые органы, анальная область, паховобедренные, межягодичные, подмышечные складки, межпальце- вые складки стоп, под молочными железами). При этом происходит мацерация и отторжение рогового слоя с поверхности папул, в результате чего образуются эрозии, в серозном отделяемом которых имеется большое количество бледных трепонем.
Папулезный сифилид ладоней и подошв отличается своеобразным видом. Папулы сначала почти не возвышаются над уровнем кожи и имеют вид красновато-фиолетовых пятен с плотной инфильтрацией в основании. В дальнейшем в центре их образуются плотные, труд;5'о удаляемые чешуйки. Постепенно папула начинает шелушиться, образуется воротничок Биетта. Сифилид ладоней и подошв наиболее характерен для вторичного рецидивного сифилиса.
Широкие кондиломы (вегетирующие папулы) возникают из эрозивных папул, расположенных в области больших половых губ, в анальной области, в крупных кожных складках. Под влиянием длительного раздражения такие папулы вегетируют, их поверхность становится бугристой. Вегетирующие папулы склонны к увеличению и достигают иногда больших размеров. Широкие кондиломы свойственны в основном вторичному рецидивному сифилису.
Папулезные высыпания на слизистой полости рта локализуются в области миндалин, небных дужек, мягкого неба, нередко возникают на языке, слизистой оболочке щек (по линии смыкания зубов), деснах. На слизистой полости рта вид папул быстро меняется. Если сначала они представляют собой отграниченные возвышающиеся очаги темно-красного цвета, то спустя 2-3 дня папулы приобретают типичный серовато-белый цвет с узким воспалительным венчиком но периферии. Папулы при этом могуг почти не выступать над слизистой. Если папула существует больше 7-8 дней, то при поскабливании шпателем налет удаляется и обнажается эрозия красного цвета, в отделяемом которой легко обнаруживается бледная трепонема. Спустя 1-2 недели после появления папул их поверхность эрозируется вследствие травмати- зации (пищей, зубами). Эрозивные папулы чрезвычайно заразны, иногда они могут изъязвляться. Папулы на слизистой оболочке склонны к периферическому росту и слиянию в бляшки. Своеобразный вид имеют сифилитические папулы на спинке языка: сосочки в области высыпания отсутствуют и папулы имеют как бы полированную блестящую поверхность; располагаясь среди нормальной слизистой языка, они создают впечатление, что пораженные участки находятся чуть ниже окружающей слизистой (симптом скошенного луга). При вторичном рецидивном сифилисе наиболее часто поражаются миндалины, возникает папулезная сифилитическая ангина. В большинстве случаев папулы сливаются между собой в большие очаги, покрывающие поверхность миндалин и нередко переходящие на небные дуги и окружающую слизистую, что отличает папулезную сифилитическую ангину от лакунарной. Поражение гортани (папулезный сифилитический ларингит) сопровождается поражением голосовых связок и изменением голоса (от хрипоты до полной афонии).
Папулезный сифилид на коже следует дифференцировать со следующими заболеваниями.Красный плоский лишай. В отличие от папулезного сифилида папулы при красном плоском лишае блестящие, плоские, полигональные, с пупкообразным давлением в центре, на поверхности имеется сеточка Уикхема. Процесс сопровождается зудом.
о Псориаз. Его проявления отличаются от псориазиформного папулезного сифилида наличием характерной псориатической триады, периферическим ростом и склонностью к слиянию с образованием бляшек, хроническим течением с часгыми рецидцл вами, а также розовым цветом высыпаний.
Парапсориаз. Отличается наличием характерной триады сий^г птомов (скрытое шелушение, симптом облатки, геморрагия вокруг папулы, возникающая при ее поскабливании). Высыпания сопровождаются меньшим инфильтратом по сравнению с сифи-
. литическими папулами.
Остроконечные кондиломы. Отличаются от широких кондилом дольчатым строением, наличием тонкой ножки, мягкой консистенцией. Они имеют цвет нормальной кожи или розовую окраску.
Папулезный сифилид в полости рта следует дифференцировать со следующими заболеваниями:
Красный плоский лишай. Высыпания при красном плоском лишае локализуются, главным образом, на слизистой щек по линии смыкания зубов, где они образуют характерный рисунок (сеточка). При сочетанном поражении полости рта и кожи дифференциальная диагностика облегчается.
Лейкоплакия. Излюбленным местом локализации является слизистая щек по линии смыкания зубов и язык. -Бляшки лейкоплакии, как правило, крупнее, не инфильтрованы, поверхность их сухая, гладкая, блестящая, серовато-белого цвета. Воспалительный венчик по краю отсутствует. Течение более длительное (хроническое).
Красная волчанка. При данном заболевании характерным является фолликулярный гиперкератоз, яркая эритема и атрофия кожи, чего не наблюдается при сифилисе.
Кандидоз слизистой оболочки полости рта (молочница). Отличается от сифилитических папул тем, что после удаления с очагов поражения серовато-белого налета обнажается красная, бархатистая, пеэрозированная поверхность. При микроскопии в налете обнаруживается большое количество дрожжевых клеток.
Афтозный стоматит. Во многом напоминает папулезный сифилид. Дифференциальный диагноз позволяет проводить острое начало, резкая болезненность, яркая кайма гиперемии вокруг участка некроза, отсутствие инфильтрации, кратковременное существование, частые рецидивы.
Эрозированные сифилитические папулы следует отличать от многоформной экссудативной эритемы, буллезного пемфигоида, вульгарной пузырчатки, пузырькового лишая. При этих процессах в основании эрозии отсутствует инфильтрация, свойственная сифилитической папуле, а также имеются характерные доя данных заболеваний общие и местные симптомы.
Окончательный диагноз вторичного сифилиса у больного с сифилитическими проявлениями на слизистой оболочке полости рта может быть поставлен только после нахождения на поверхно сти высыпаний бледных трепонем или получения положительного результата серологических реакций.
Пустулезный еифилнд относят к тяжелым проявлениям вторичного преиода сифилиса, которое встречается у 2-10 % больных, как правило, с сопутствующими хроническими заболеваниями, страдающими алкоголизмом, наркоманией, ВИЧ- инфекцией, гиповитаминозами. Появление пустулезных сифили- дов сопровождается значительно выраженными нарушениями общего состояния организма больного (повышение температуры тела, головная боль, слабость, недомагание, боли в костях, суставах и мышцах).
Различают следующие клинические разновидности пустулезных сифилидов:
сифилитическое импетиго,
угреватый сифилид,
оспенновидный сифилид,
сифилитическая эктима,
сифилитическая рупия.
Сифилитическое импетиго, угреватый сифилид, оспенновидный сифилид чаще всего наблюдаются у больных вторичным свежим сифилисом. Сифилитическая эктима и сифилитическая рупия встречаются преимущественно при вторичном рецидивном сифилисе и являются признаком злокачественного течения сифилиса. Все разновидности пустулезных сифилидов имеют одну важную особенность: в их основании появляется инфильтрат, характерный для папулезного сифилида. Не исключают также, что пустулезные сифилиды возникают в результате распада папул, и их правильнее называть папуло-пустулоподобными сифилидами.
Пигментный сифилид (сифилитическая лейкодерма) возникает на 4-6 месяце заболевания и обычно является симптомом вторичного рецидивного сифилиса. Патогенез пигментного сифилида неясен, существует мнение о связи лейкодермы с поражением желез внутренней секреции, в частности надпочечников, а некоторые исследователи рассматривают лейкодерму как нейроди строфический процесс. Преимущественная локализация
кожа задней и боковой поверхности шеи (ожерелье Венеры), реже — передние стенки подмышечных впадин, верхней части груди, спина, живот. В очагах поражения на фоне несколько ги- иерпигментированной кожи выявляются беловатые округлые пятна. Количество пятен постепенно увеличивается, они резко выделяются на фоне пигментированной кожи. Сифилитическая лейкодерма не шелушится и не сопровождается субъективными (иаущениями. Лейкодерма существует длительно, плохо поддается специфическому лечению. Исчезает через 6-12 месяцев, а иногда через 2-4 года даже при адекватном лечении.
Проводя дифференциальный диагноз, сифилитическую лейкодерму следует отличать от витилиго и вторичных лейкодерм.
Витилиго отличается полным отсутствием пигмента в очагах поражения, более крупным размером очагов, имеющих склонность к периферическому росту и слиянию.
Вторичная лейкЪдерма возникает на месте отрубевидного лишая, характеризуется: различной формой и величиной депигментированных пятен, склонностью их к слиянию с образованием очагов с фестончатыми краями.
Сифилитическая алопеция характерна для вторичного рецидивного сифилиса и имеет несколько форм (разновидностей):
мелкоочаговая,
диффузная,
смешанная.
Возникновение мелкоочагового облысения связывают с прямым действием бледных трепонем на волосяной фолликул с развитием вокруг него воспалительных явлений, временно нарушающих питание волос Диффузная форма является следствием интоксикации или поражения сифилитической инфекцией нервной и эндокринной систем, регулирующих функцию волосяного фолликула. При мелкоочаговой алопеции в области висков и затылка, реже бороды, бровей и ресниц, возникает большое число мелких (примерно 1 см в диаметре) очажков облысения, имеющих округлые очертания. В очагах поражения выпадают не все волосы, поэтому волосистая часть головы приобретает сходство с мехом, изъеденным молью. Диффузная алопеция характеризуется остро возникающим общим поредением волос без изменения кожи. Смешанная алопеция представляет собой сочетание мелкоочаговой и диффузной форм. Сифилитическое облысение без лечения может существовать долгое время, после чего волосы полностью отрастают в течение нескольких месяцев. В условиях лечения выпадение волос прекращается через 10-15 дней.
В дифференциальной диагностике основное значение имеют гнездная алопеция и поверхностная трихофития волосистой части головы.
При гнездной алопеции очаги облысения значительно крупнее, с блестящей, гладкой поверхностью и полным отсутствием на них волос, а также с зоной расшатанных волос по периферии.
При поверхностной трихофитии в очагах поражения имеется шелушение, волосы не выпадают, а обламываются, в пораженных волосах обнаруживаются споры грибка. Дифференциальный диагноз диффузного сифилитического облысения с преждевременным выпадением волос, с себорейным облысением, с выпадением волос после острых инфекционных заболеваний основывается на анамнестических данных и результатах серологического Исследования.
Контрольный тест к содержательному модулю №10
Что характерно для вторичного сифилиса?
а)Отсутствие острых воспалительных явлений,
б)самопроизвольное исчезновение сыпи,
в)от сутствие субъективных расстройств,
г)верно а), б), в),
д)верно а), в).
Какие виды высыпаний наблюдаются на коже больных вторич
ным сифилисом?
а)Розеолы,
б)папулы,
в)пустулы,
г)лейкодермы,
д)все перечисленное верно.
Какие высыпания обычно наблюдаются при вторичном свежем
сифилисе?
а)Необильные,
б)обильные,
в)несимметричные,
г)неяркой окраски,
д)сгруппированные.
Какими признаками характеризуются вторичные сифилиды?
а)Высыпания вторичного периода имеют нечеткие края, непра
вильные очертания,
б)высыпания вторичного периода сопровождаются чувством
жжения, болезненностью,
в)высыпания вторичного периода сохраняются дчительно, не
смотря на проводимую терапию,
г)высыпания быстро разрешаются под влиянием лечения,
д)высыпания имеют островоспалительный характер поражения.
Спустя какое время с момента заражения начинается вторичный
период сифилиса?
а)1-2 месяца,
б)2-3 месяца,
в)3-4 месяца,
г)4-5 месяцев,
д)6-7 месяцев.
Через какое время после появления твердого шанкра наступает
вторичный период сифилиса?
а)5-6 недель,
б)6-7 недель,
в)7-8 недель,
г)8-9 недель,
д)1-2 недели.
С каким заболеванием не проводится дифференциальная диагно
стика папулезного сифилида?
а)Красный плоский лишай,
б)каплевидный парапсориаз,
в)вегетирующая пузырчатка,
г)псориаз,
д)фолликулярный шперкератоз.
Спустя какое время разрешаются без лечения большинство вто
ричных сифилидов?
а)1-2 недели,
б)2-3 месяца,
в)3-4 месяца,
г)4-5 месяцев,
д)1-2. месяца.
С каким заболеванием не следует проводить дифференциальную
диагностику сифилитических папул на слизистой оболочке полости рга?
а)Фолликулярная ангина,
б)дифтерия зева,
в)фузоспириллез,
г)красный плоский лишай,
д)невус.
Что не характерно для вторичного сифилиса?
а)Наличие островоспалительных явлений,
б)поражение ладоней и подошв,
в)отсутствие островоспалительных явлений,
г)полиаденит,
д)зуд очагов.
Какие формы висцеральных поражений различают при вторич
ном периоде сифилиса?
а)Функционапьные,
б)стойкие,
в)трудно поддающиеся терапии,
г)медленно регрессирующие,
д)вызывающие органические поражения.
Какие признаки не свойственны всем вторичным сифилидам?
а)Доброкачественность,
б)наличие признаков острого воспаления,
в)полиморфизм,
г)быстрый регресс на фоне специфического лечения,
д)отсутствие субъективных ощущений.
Какие разновидности не относятся к сифилитической розеоле?
а)Уртикарная,
б)элевирующая,
в)зернистая,
г)сливная,
д)геморрагическая.
Какие признаки свидетельствуют о возможном наличии у боль
ного вторичного рецидивного сифилиса?
а)Осиплость голоса, б)лейкодерма,
в)широкие кондиломы,
г)мелкоочаговая алопеция,
д)все перечисленное верно.
Какие реакции необходимо использовать в случае подозрения на
сифилис вторичный рецидивный при слабоположительных КСР?
а)Реакцию Колмера,
б)реакцию иммунофлюоресценции,
в)реакцию иммобилизации бледных трепонем,
г)верно б) и в),
д)реакцию Вассермана с кардиолипиновым антигеном.
Чем обычно характерны высыпания при вторичном рецидивном
сифилисе?
а)Необильные,
б)обильные,
в)симметричные,
г)появляются сразу,
д)имеют островоспалительную окраску.
Чем характеризуется сифилитическая эритем атозная ангина?
а)Резкие границы эритемы в зеве,
б)нерезкие границы эритемы в зеве,
в)отечность тканей миндалин,
г)резкая болезненность,
д)высокая температура.
Какие разновидности не относятся к пустулезному сифилиду?
а)Акнеформные,
б)оспенновидные,
в)импетигинозные,
г)рупиоидные,
д)фурункулезные.
С какими заболеваниями необходимо проводить дифференци
альный диагноз пустулезного сифилида?
а)Вульгарное импетиго,
б)вульгарная эктима,
в)вульгарные угри,
г)вульгарный псорш>з,
д)все перечисленное верно.
Какие заразные высыпания наблюдаются при вторичном сифи
лисе?а)Папулы туловища,
б)розеола туловища,
в)широкие кондиломы вокруг ануса,
г)лейкодерма шеи,
д)диффузная алопеция.
С какими заболеваниями необходимо дифференцировать сифи
литическую розеолу?
а)Токсикодермия,
б)розовый лишай Жибера,
б)отрубевидный лишай,
г)красный плоский лишай,
д)все ответы правильные.
Какие внутренние органы могут поражаться при вторичном си
филисе?
а)Печень,
б)почки,
в)нервная система,
г)сердечно-сосудистая система,
д)все ответы правильные,
Что не характерно для вторичного сифилиса?
а)Наличие островоспалительных явлений,
б)поражение ладоней и подошв,
в)отсутствие островоспалительных явлений,
г)полиаденит,
д)зуда очагов.4
Какими признаками характеризуются вторичные сифилиды?
а)Высыпания вторичного периода имеют нечеткие края, непра
вильные очертания;
б)высыпания вторичного периода сопровождаются чувством
жжения, болезненностью;
в)высыпания вторичного периода сохраняются длительно, не
смотря на проводимую терапию;
г)высыпания быстро разрешаются под влиянием лечения;
д)высыпания имеют островоспалительный характер поражения.
Через какое время после появления твердого шанкра наступает
вторичный период сифилиса?
а)5-6 недель,
б)6-7 недель,
в)7-8 недель,
г)8-9 недель, д)1-2 недели.
Чем характеризуется поражение лимфоузлов при вторичном сифилисе?
а)Увеличением шейной группы,
б)увеличением паховых лимфоузлов,
в)увеличением кубитальных лимфоузлов,
г)полиаденитом,
д)лимфоузлы неизменены.
2.7. Какие из перечисленных являются периодами вторичного сифилиса?
а)Вторичный свежий,
б)вторичный серонегативный,
в)вторичный рецидивный,
. г) вторичный скрытый,
д)верно а), в), г).
Какова общая продолжительность вторичного периода сифилиса
без лечения?
а)1-2 года,
б)6-8 месяцев,
в)2-4 года,
г)2-4 месяца,
д)5-10 лег.
При каких условиях можно наблюдать осгатки твердого шанкра
во вторичном периоде?
а)При вторичном скрытом сифилисе,
б)при вторичном рецидивном сифилисе,
в)при ослаблении иммунной системы макроорганизма,
г)при вторичном свежем сифилисе,
д)верно а) и б).
30 С какими заболеваниями не проводится дифференциальный диагноз розеолезных высыпаний вторичного периода сифилиса?
а)Корь,
б)краснуха,
в)брюшной тиф,
г)туберкулез,
д)токснкодермия.
Ситуационные задачи к содержательному модулю №10
К терапевту обратилась больная 35 лет с жалобами на слабость, умеренное повышение температуры. При осмотре врач заметил на груди и животе сыпь и направил больную в кожновенерологический диспансер. Здесь у больной были обнаружены: обильная розеолезная сыпь на туловище и конечностях, эритема- тозная ангина, увеличение шейных, подмышечных и паховых лимфатических узлов (паховые увеличены значительно больше остальных), на внутренней поверхности левой большой половой губы — округлой формы эрозия величиной с однокопеечнун монету с красным дном, ровными краями и уплотнением в основании. При исследовании отделяемого эрозии в темном поле
микроскопа обнаружены бледные трепонемы.
Каков Ваш предполагаемый диагноз? Обоснуйте его.
В косметологическую поликлинику обратился больной 30 лет с жалобами на выпадение волос. При осмотре на волосистой части головы имеются беспорядочно разбросанные множественные очажки поредения волос с ноготь мизинца, имеющие нечеткие очертания. Кожа в местах облысения имеет нормальную окраску, не шелушится, обломанных волос и атрофии нет. Врач заподозрил у больного вторичный сифилис. t/CC/P

1. Что необходимо для того, чтобы подтверди или опровергнуть дан-
ный диагноз?

Составьте план обследования Данного больного.
К врачу-гинекологу женской консультации обратилась женщина
28 лет с жалобами на зуд и неприятные ощущения в области заднего прохода. При осмотре в области наружных гениталий и ануса располагаются сливающиеся между собой вегетирующие образования буро-красного цвета с широким, инфильтрированным основанием и эрозированной мокнущей поверхностью. По периферии этих высыпаний имеются отдельные лентикулярные папулы. Врач-гинеколог заподозрил сифилис, взял кровь на КСР и направил пациентку к дерматовенерологу. ^, s
Каков Ваш предположительный диагноз? i > ^
Составьте план обследования, проведите дифференциальный диагноз.
Больная 34 лет несколько дней назад поступила в терапевтическое
отделение больницы по поводу системной красной волчанки. При поступлении врач отметил эритематозные и папулезные высыпания на коже лица, груди, слизистой оболочке полости рта, полиаденит с преобладанием паховых лимфоузлов, увеличение печени и селезенки, лихорадку. В первые дни обследования (обязательного в любом стационаре) у больной оказались положительными классические серологические реакции (КСР). Реакция Вассермана — 3+, реакция Закса-Витебского — 4+, реакция Канна
4+.Ц* ' *4- ' e Какая первоочередная задача встала переК врачом после выявления
положительных КСР?
Составьте план обследования больной.
К дерматовенерологу обратился больной 45 лет по поводу высы
паний на коже волосистой части головы, туловища и нижних конечностей, которые держатся 1,5 месяца. Пациент страдает алкоголизмом. При осмотре обращает на себя внимание бледность кожных покровов, пастозность кожи лица, тремор пальцев рук. На коже волосистой части головы — значительное число корочек величиной с копеечную монету, возвышающихся над уровнем кожи. После удаления корок обнажается красного цвета слегка возвышающийся инфильтрат с влажной поверхностью. На коже туловища имеется обильная, симметричная, полиморфная сыпь, состоящая из лентикулярных папул медно-красного цвета. На голенях единичные крупные (2x2 см) элементы округлой формы, покрытые мощными геморрагическими корками. Корки погружены в кожу, окружающая их кожа нормальной окраски. При удалении корок обнажается язва с круто обрезанными краями, окруженными плотным валиком багрово-синюшного цвета. В надлобковой области свежий рубец овальной формы 2*1,2 см с уплотнением в основании. Паховые лимфоузлы увеличены с обеих сторон до размеров сливы, плотно-эластические, безболезненные. Пальпируются также мелкие шейные и подмышечные лимфатические узлы. Реакция Вассермана 4+..>*■,
Поставьте диагноз и обосьуйте его. ($ 7 Объясните все клинические проявления.
На прием к врачу-дерматологу обратился мужчина 32 лет, у кото
рого на коже туловища отмечается обильная, беспорядочно расположенная, мелкая, блеклая розеолезная сыпь и многочисленные лентикулярные папулы медно-красного цвета, с четкими границами, округлых и овальных очертаний. В заголовочной борозде полового члена — эпителизирующаяся эрозия с узелковым инфильтратом в основании. Раньше больной ничем не болел и не лечился.йЬ • <-&ЛМ- cjjl&O
Д ля какого заболевания наиболее характерна данная кяини-.еская картина?
Назовите исследования, которые необходимо провести в первую очередь для
подтверждения диагноза.
Какие симптомы можно выявить у данного больного при осмотре видимых
слизистых?
Какова предположительно длительность заболевания у данного пациента?
К врачу-инфекционисту обратилась женщина 30 лет, у которой 4
дня назад на коже туловища и конечностей появилась сыпь. Из анамнеза удалось выяснить, что в течение полутора месяцев у нее на языке существует язвочка, которая субъективно никак ее не беспокоит. Общее состояние больной хорошее, температура 36,бС. При осмотре больной на туловище и руках обнаружены многочисленные беспорядочно разбросанные папулы, округлых очертаний, с ровными границами, диаметром 3-5 см. Консистенция папул плотно-эласт ическая, окраска синюшно-красная с буроватым оттенком. Поверхность свежих папул гладкая, старые папулы покрыты тонкими чешуйками. Субъективные ощущения отсутствуют. '
Какова должна быть тактика врача-инфекциониста?
Для какого заболевания наиболее характерна данная клиническая картина?
Назовите исследования, которые необходимо провести для уточнения диагноза.
С какими заболеваниями необходимо провести дифференциальный диагноз?
Больная 34 лет по профессии повар. Из анамнеза известно, что 2
месяца назад у нее появились неприятные ощущения в горле. По поводу этого к врачам не обращалась, лечилась самостоятельно различными полосканиями. Неделю назад отметила увеличение подчелюстных лимфатических узлов. По этому поводу обратилась к JTOP-врачу, который при осмотре обнаружил увеличение правой миндалины без выраженных воспалительных явлений. Больная была направлена к онкологу, который исключил опухолевую природу заболевания. ЛОР-врач выставил диагноз: Обострение хронического тонзиллита и назначил лечение пенициллином. Через 6 часов после первой инъекции у пациентки появился резкий озноб, слабость, температура поднялась до 39,6С, появилась обильная пятнистая сыпь на туловище величиной до 1 см в диаметре, без субъективных ощущений. По этому поводу был вызван врач-терапевт, который направил больную в аллергологическое отделение с диагнозом лекарственная болезнь.
Оцените действия ирача-отоларинголога.
Какие предварительные диагнозы можно было выставить данной больной?
' Что, с Вашей точки зрения, явилось причиной появления высыпаний и лихорадки у больной?
•I. Оцениге действия врача-герапевта.
' Какие лабораторные исследования помогут подтвердить диагаоз?
ь. Определите дальнейшую тактику ведения пациентки,
На приеме у врача-гинеколога больная 23 лет, студентка, состоит в
гражданском браке. Несколько недель назад отметила появление высыпаний на коже половых губ с переходом на область паховых складок, которые не вызывали субъективных ощущений. Самостоятельно смазывала их флуцинаром, но без эффекта. Количество сыпи постепенно увеличивалось, часгь элементов стала значительно выступать над уровнем кожи. При осмотре: на коже половых губ и паховых складок имеются гипертрофические папулы розовато-синюшного цвета, располагающиеся на широком инфильтрированном основании, с неровной дольчатой поверхностью, напоминающие цветную капусту. Часть папул эрозирована и отделяет серозный экссудат с неприятным запахом. При осмотре шейки матки в зеркалах патологии не выявлено.
Какова должна быть тактика врача-гинеколога?
2. Какое исследование необходимо в данном случае провести в первую очередь?
Какие еще симптомы могут быть обнаружены на коже и слизистых у больной?
Должен ли быть привлечен гражданский муле больной к осмотру и обследованию?
На консультацию к дерматологу, акушером-гинекологом направлена беременная 23 лет по поводу рецидива простого герпеса в области угла рта. Беременность 14 недель. Со слов больной, в прошлом у нее неоднократно в области губ появлялись аналогичные высыпания, сопровождающиеся жжением, которые быстро проходили после смазывания мазью Зовиракс. Данное обострение длиться около трех недель и не поддается обычной терапии. При осмотре в левом углу рта видна щелевидная эрозия размером 0,2х0,5 см мясо-красного цвета, в основании которой прощупывается инфильтрат плотноэластической консистенции. Дополнительный осмотр всего кожного покрова выявил на малых половых губах, в межъягодичной складке немногочисленные мелкие папулы застойно-красного цвета, с гладкой поверхностью. Поверхность некоторых из них эрозирована, выделяет скудный экссудат.
О каком заболевании следует думать в первую очередь?
Какие дополнительные исследования необходимо провести данной больной?
Оцените действия врача акушера-гинеколога.
Какова должна быть дальнейшая лечебная тактика в отношении больной?
Содержательный модуль 11
Третичный и врожденный сифилис
Третичный сифилис развивается у нелечившихся или плохо лечившихся больных через 4-5 лет после заражения и позже. В нашей стране больные третичным сифилисом в настоящее время встречаются крайне редко. Развитию третичного сифилиса способствуют старческий возраст больных, физические и психические травмы, хронические заболевания и интоксикации. В отличие от вторичного сифилиса клинические проявления при третичном сифилисе имеют преимущественно локальный характер. Они сопровождаются деструкцией органов и тканей, в которых локализуются, и оставляют после своего разрешения рубцы.
Выделяют сифилис третичный активный и сифилис третичный скрытый.
Для третичного периода сифилиса характерны следующие основные черты:
кроме кожи поражаются внутренние органы и центральная нервная система -- при поражении жизненно важны;* органов возникает угроза для жизни больного;
высыпания на коже и слизистых представлены бугорками И гуммами,
третичные сифилиды обычно не сопровождаются субъективными ощущениями, цикл развития без лечения длительный (4-6 месяцев),
морфологической основой поражения тканей является инфекционная гранулема,
в очагах поражения бледные трепонемы единичны, поэтому больные практически не заразны,
характерно уменьшение числа положительных КСР на сифилис
при активном третичном сифилисе они положительны в 60- 70 % случаев, при скрытом третичном — около 50 %. РИФ и РИБТ положительны в 100 % случаев.
Проявления третичного сифилиса на коже. На коже третичный сифилис проявляется в виде бугорков и гумм.
Бугорковый сифилид может локализоваться на любом участке кожи и слизистых, но чаще наблюдается на туловище, разгибательных поверхностях конечностей, лице. Бугорок имеет медно-красный цвет, величину с вишневую косточку, плотную консистенцию, четкие границы. Бугорки могут постепенно рассасываться, исчезать (сухое разрешение), оставляя после себя поверхностные атрофические рубцы, окруженные пигментированной каемкой.
При изъязвлении бугорка отмечается цетральное размягчение инфильтрата с постепенным истончением покрывающего ею эпидермиса и образованием темно-коричневой плотной корки. Постепенно корка распространяется на всю поверхность бугорка, но при этом по периферии всегда остается узкий (до 1 мм) ободок нераспавшегося инфильтрата. После отторжения корки выявляется неглубокая отчетливо круглая язва, также окруженная валиком инфильтрата. Края язвы спускаются ко дну строго вертикально, почти отвесно, они не подрыты и слегка приподняты над окружающей здоровой кожей. Дно язвы довольно глубокое, неровное, покрыто зеленовато-желтыми некротическими массами. Неосложненные язвы не сопровождаются субъективными расстройствами или слегка болезненны. Постепенно инфильтрат вокруг язвы полностью разрушается, затем дно очищается, и она заживает с образованием вдавленного рубца, окруженного пигментной каемкой. Рубцы полностью повторяют расположение предшествующих бугорков: они изолированы, сгруппированы, неравномерны по глубине, имеют неровную поверхность (мозаичные рубцы).1
Величина очагов бугоркового сифилида может быть различной, иногда достигает нескольких сантиметров. Общая продолжительность течения бугоркового сифилида составляет несколько месяцев или лет.
Различают несколько разновидностей бугоркового сифилида: сгруппированный, серпегинирующий, карликовый, диффузный (площадкой).
Сгруппированный бугорковый сифилид. Бугорки располагаются на небольшом ограниченном участке кожного покрова. Они тесно прилегают друг к другу, разделены узкими полосками здоровой кожи, не сливаются между собой. Иногда бугорки образуют различные ф.-. ры (круги, дуги, гирлянды). Вследствие эволюционного полиморфизма-клиническая картина сгруппированного бугоркового сифилида очень полиморфна. В очагах поражения наблюдаются все стадии развития морфологических элементов: от свежих бугорков до рубцов. Сифилид может локализоваться на любом участке кожи, чаще всего на лице (нос, лоб, граница роста волос), разгибательной поверхности конечностей, между лопатками, на пояснице. Течение бугоркового сифилида торпидное, его вспышки наблюдаются через различные промежутки времени в течение многих лет.
Серпегинирующий бугорковый сифилид. Для этой формы третичного сифилида характерно последовательное появление вокруг основного очага свежих и одновременное заживление старых бугорков. За счет этого очаг поражения постепенно увеличивается (как бы ползет), занимая все большие участки кожного покрова. Образуются обширные очаги с характерным мозаичным рубцом в центре, по периферии которого находятся бугорки в различных стадиях развития. Граница поражения представлена валиком с фестончатыми очертаниями. Рядом со сплошным мозаичным рубцом можно наблюдать небольшие участки изолированных фокусных рубчиков. Новые бугорки на рубцах не образуются.
Карликовый бугорковый сифилид. Бугорки имеют вид поверхностных плотных узелков округлой или овальной формы красного цвета. По внешнему виду они напоминают лентикуляр- ные папулы вторичного сифилиса. Бугорки располагаются на ограниченных участках кожного покрова сгруппированно или в виде фигур. Они никогда не изъязвляются, но по разрешении всегда остается поверхностный, неровный, быстро сглаживающийся рубец. Карликовый бугорковый сифилид появляется в позднем периоде третичного сифилиса (через 15 лет от начала болезни и позже).
Бугорковый сифилид площадкой (диффузный бугорковый сифилид) встречается очень редко. Наблюдается слияние бугорков в сплошной инфильтрат с образованием резко ограниченной синюшно-красного цвета бляшки, имеющей плотную консистенцию. Инфильтрат возвышается над уровнем кожи, форма его округлая или овальная; диаметр может достигать 10 см и более. Отдельных бугорков на поверхности бляшки не видно. Она гладкая, иногда умеренно шелушится, возможно появление более или менее глубоких болезненных трещин. В дальнейшем инфильтрат или разрешается, или изъязвляется. Процесс заканчивается образованием рубца или рубцовой атрофии. Бугорковый ' пфилид площадкой может локализоваться на любом участке кожи, но чаще всего отмечается на ладонях и подошвах.
Сифилитическая гумма представляет собой узел, возникающий вследствие развития инфекционной гранулемы в подкожной жировой клетчатке, реже в мышце или кости. Сначала в глубине пораженных тканей появляется ограниченное уплотнение без признаков острого воспаления и субъективных расстройств. Это уплотнение, как правило, обнаруживается случайно. При пальпации в толще подкожной жировой клетчатки определяется узел плотноэластической консистенции, шаровидной или овальной формы, свободно подвижный и безболезненный. Узел имеет величину от лесного ореха до голубиного яйца. Кожа над ним совершенно нормальная. В этот период существования гуммы поставить правильный диагноз очень трудно. Постепенно, но сравнительно быстро, узел за счет распространения в дерму увеличивается до размеров куриного яйца, приподнимает кожу и теряет подвижность. Кожа над гуммой приобретает синюшно- или багрово-красный цвет. В этот момент может появиться самопроизвольная болезненность узла или чувствительность при пальпации.
Последующее развитие гуммы может быть различным. Наиболее неблагоприятным исходом является ее центральный глубокий некроз и изъязвление. В этом случае в центре узла появляется размягчение тканей, флюктуация и болезненность. Постепенно флюктуация занимает большую часть гуммы, кожа над ней быстро истончаетсй, а затем целостность ее нарушается. В результате этого в центре гуммы образуется узкое свищевое отверстие, из которого выделяется небольшое количество вязкой жидкости грязно-желтого цвета. Важным симптомом данного периода является несоответствие между большим по площади участком флюктуации и малым количеством излившейся леидкости. Величина гуммы после вскрытия остается почти прежней, а при пальпации определяется значительный по размерам инфильтрат на дне и по краям отверстия. Излившаяся из гуммы жидкость чаще всего бывает вязкой, клейкой, студенистой, желтоватого цвета, напоминающей раствор гуммиарабика (отсюда название гумма). Реже отделяемое бывает кровянисто-гнойным или гнойным. Иногда кожа, покрывающая центральную часть гуммы, омертвевая, превращается в струп, из-под которого выделяется описанная выше жидкость.
Довольно быстро узкое свищевое отверстие увеличивается и превращается в глубокую язву, сначала с нависающими, а затем с отвесными краями. Язва приобретает форму кратера. Дно язвы покрыто остатками распадающегося инфильтрата, так называемым гуммозным стержнем (грязно-желтой некротической тканью). Некротические массы плотно спаяны с основанием язвы и совершенно нечувствительны к прикосновению. В дальнейшем некротический стержень отходит, и язва приобретает очень характерные особенности. Она имеет правильно округлую или овальную форму, значительную глубину (до 0,5-1 см), окружена валом плотного, четко ограниченного, возвышающегося над уровнем здоровой кожи, инфильтрата. Кожа над инфильтратом имеет синюшно-красный цвет. Дно язвы покрыто остатками некротической массы желтоватого цвета и отделяет небольшое количество гноя. Постепенно омертвевшая ткань отделяется демаркационной линией грануляций, количество которых быстро увеличивается. Язва полностью очищается и на ее периферии начинает развиваться рубцовая ткань. По заживлении язвы остается типичный рубец, более плотный и втянутый в центре (на месте язвы) и более тонкий, атрофический и гиперемированный по периферии (на месте разрешившегося инфильтрата). Рубец сначала красно-бурый, в дальнейшем приобретает коричневый оттенок и постепенно депигментируется. Подобный рубец иногда называют звездчатым. Существуют два варианта течения гуммы, не сопровождающегося изъязвлением. В первом случае, обычно при правильном лечении, гумма рассасывается. Инфильтрат размягчается, уменьшается и замещается рубцом. Во втором случае, при хорошей сопротивляемости организма, гуммозный инфильтрат постепенно замещается фиброзной тканью с последующим отложением в нем солей кальция. Гумма уменьшается, становится очень плотной, неэластичной, свободно подвижной, кожа над ней сохраняет нормальную окраску. Такие узлы чаще всего локализуются около крупных суставов (локтевого, коленного) и называются околосуставными узловатостями. Они существуют годами, резистентны к специфической терапии.
Гуммы чаще всего бывают одиночными, реже наблюдаются сразу 4-6 узлов. Они могут локализоваться на любом участке тела, но преимущественно на волосистой части головы, лице (в области носа, лба, губ), на передней поверхности голени, в области грудины.
К разновидностям гуммы относятся гуммы площадкой и гуммозные инфильтрации. При гуммах площадкой возникает плоский инфильтрат диаметром 6-8 см и более. При диффузной гуммозной инфильтрации наблюдается образование двух-трех узлов, которые сливаются друг с другом. Возникающие при распаде гуммозных инфильтратов язвы имеют множественный характер, сливаются в обширные поверхности с неправильными фестончатыми очертаниями. Иногда гуммозные инфильтраты распространяются на соседние ткани с последующим их разрушением, вызывая обезображивающие уродства и даже гибель некоторых частей тела (глаз, губ, носа). Такие гуммы называются мутилируюгцими или иррадиирующими. В сущности, эти гуммы являются одним из тяжелых осложнений третичного сифилиса. Чаще течение гумм осложняется присоединением вторичной инфекции. В этих случаях появляются признаки острого воспаления (кожа вокруг язвы становится ярко-красной, отечной, появляется резкая болезненность, возможно развитие лимфангиитов и лим- фоаденигов). Довольно часто на фоне гуммы возникает рожистое воспаление, иногда рецидивирующее, редко могут присоединиться гангренозные и фагеденические процессы. Важным отягощающим фактором при локализации гумм на нижних конечностях является варикозное расширение вен.
Основными проявлениями третичного сифилиса на слизистых оболочках являются изолированные гуммы или диффузная гуммозная инфильтрация. Третичные сифилиды могут поражать твердое и мягкое небо, язык, заднюю стенку глотки, нос.
Распад гуммы твердого неба приводит к его перфорации и нарушению фонации (гнусавость). При гуммозном поражении костей носа носовая перегородка перфорируется и частично разрушается. Это приводит к западению спинки носа и образованию седловидного или клювовидного носа.
Поражение внутренних органов в третичном периоде сифилиса.
Сердечно-сосудистая система. При позднем сифилисе чаще всего поражается аорта, реже миокард, возможно одновременное поражение аорты и миокарда.
Сифилитический г. ■..паи (мезаортит) является наиболее частым проявлением позднего кардио-васкулярного сифилиса. Первично поражается средняя оболочка аорты, возникшие в ней специфические очаги инфекции замещаются в дальнейшем соеди-тигельной тканью, которая ведет к деформации внутренней оболочки, приобретающей шагреневый вид- Чаще поражается восходящая частъ аорты. Постепенное разрушение мышечных и эластических волокон средней оболочки аорты ведет к ее диффузному расширению.
Аневризма аорты является одним из исходов сифилитического аортита. Стенка аорты растягивается под влиянием давления крови. За счет этого преимущественно в восходящей части и дуге аорты развивае/ся аневризма, которая, разрастаясь* во все стороны, превращается в соединительнотканный мешок, заполненный тромботическими массами. Диагноз аневризмы подтверждается рентгенологически.
Сифилитический миокардит возникает самостоятельно или как осложнение аортита, проявляется образованием гумм в миокарде.
Поражение печени характеризуется сифилитическим гепатитом. Различают 4 формы:
очаговый гепатит — в печени образуются крупные гуммы, что приводит к значительному выбуханию поверхности печени, после себя гуммы оставляют глубокие рубцы (дольчатая печень);
милиарный и интерстициальный гепатит характеризуются мелкими гуммозными очажками, с диффузной инфильтрацией между дольками печени, инфильтрат некротизируется и замещается рубцовой тканью;
Хронический эпителиальный гепатит обусловлен дистрофиче- ски-дегенеративньши изменениями печеночных клеток с последующим исходом в цирроз.
Поражение почек может оыть в форме амилоидного нефроза, нефросклероза, ограничены" .ix гуммозных узлов, а также разлитой гуммозной инфильтрации.
Поражение легких выражается в виде либо отдельных гуммозных узлов, либо разлитой 1уммозной перибронхиальной инфильтрации ■: последующим фиброзом.
Поражение желудка, и кишечника, характеризуются разлитой гуммозной инфельтрацией или образованием ограниченных гуммозных узлов, клиническая симптоматика напоминает опухоль желудка или кишечника.
Поражение нервной системы (ненроснфилис). Выделяют ранний сифилис нервной системы (в первые 5 лет болезни), при этом поражаются оболочки и сосуды спинного и головного мозга, и поздний сифилис нервной системы (не ранее 6-8 лет после заражения). Диагноз подтверждается спинномозговой пункцией, при этом всегда имеются специфические изменения в спинномозговой жидкости (повышение давления, увеличение количества белка, цитоз, положительные глобулиновые и серологические реакции).
Различают следующие клинические формы нейросифилиса:
сифилитический менингит,
сифилитический менингомиелит,
гуммы головного и спинного мозга,
сифилитическая гидроцефалия,
сосудистые формы нейросифилиса,
спинная сухотка,
прогрессивный паралич.
Поражение опорно-двигательного аппарата характеризуется явлениями артралгий, гидроар' розами и остеоартритами. Диагноз подтверждается рентгенологически. В раннем вторичном периоде сифилиса, а иногда даже в конце первичного периода, изредка могут отмечаться костные боли, усиливающиеся в ночное время без каких-либо объективных изменений костей. Еще реже во вторичном периоде возникают периоститы и остеопериоститы костей черепа, большеберцовых костей. Поражение суставов во вторичном периоде протекает в форме артралгий, главным образом, коленных и плечевых суставов. Реже возникает гидроартроз, сопровождающийся повышением температуры тела, резкими болями в суставах, умеренным их припуханием и небольшим выпотом.
В третичном периоде сифилиса ограниченные гуммозные узлы или диффузные инфильтрации могут поражать любые кости скелета, но чаще всего страдают большеберцовые кости, несколько реже — кости предплечья, ключица, кости черепа.
В зависимости от локализации патологического процесса различают следующие формы поражения костей.
Огоаннченный гуммозный остеоперностнт. Для него характерно образование на кости плотной, ограниченной, значительно выступающей припухлости, сопровождающейся болями, обостряющимися по ночам. Постепенно гуммозный инфильтрат замещается соединительной тканью и оссифицируется. На его месте возникает костная мозоль. В других случаях инфильтрат распадается и вскрывается с образованием типичной глубокой гуммозной язвы, на дне которой прощупывается некротизиро- ванная кость.
Диффузный гуммозный остеопериостит чаще всего локализуется на передней поверхности большеберцовой кости, где появляется разлитая припухлость с неровными расплывчатыми границами. Кожа над пораженным участком не изменена, типичны ночные боли. Процесс заканчивается оссификацией и образованием разлитой костной мозоли.
Гуммозный остеомиелит возникает вследствие развития в губчатом веществе и костном мозге ограниченных гуммозных узлов. В дальнейшем гуммы или оссифицируются, или в их центральной части образуется секвестр, окруженный зоной остеосклероза. Распадающаяся гумма может разрушить корковый слой кости и надкостницу и вскрыться через кожу. Гуммозный остеомиелит во многом напоминает гнойный остеомиелит и часто диагностируется лишь на основании обнаружения у больного других проявлений сифилиса и положительного результата, серологических реакций.
Врожденный сифилис — сифилис при внутриутробном заражении плода от больной сифилисом матери. Заражение плода от больной матери происходит через плаценту на 4-5 месяце беременности (начало плацентарного кровообращения). Передача сифилиса происходит либо через пупочную вену, либо через лимфатические щели пуповины. Наиболее опасны для заражения первые 3 года инфицирования матери, затем способность к заражению постепенно ослабевает, но не исчезает полностью.
Исход беременности у больной сифилисом женщины бывает различным. Она может закончиться выкидышем, преждевременными родами, рождением больных детей с ранними или поздними проявлениями болезни или с латентной инфекцией, и, наконец, рождением здорового ребенка.
Классификация врожденного сифилиса:
сифилис плода и плаценты;
ранний врожденный сифилис (до 4-х лет) —
грудного возраста, Го .( ,
раннего детского возраста, - / - U
поздний врожденный (после 4-х лет). — •/ S
Сифилис плаценты. Бледные трепонемы, проникая в плаценту, обуславливают ее анатомо-морфологические изменения, проявляющиеся выраженным склерозом ворсинок, дегенерацией эпителия, клеточной инфильтрацией стенок сосудов, отеком и увеличением массы плаценты (в норме соотношение массы плаценты к массе плода 1:6, а при сифилитической инфекции 1:3).
Сифилис плода. Поражение внутренних органов выражается в их увеличении и уплотнении вследствие развития диффузной воспалительной инфильтрации и последующего разрастания соединительной ткани, особенно выражены эти изменения в печени и селезенке. В легких обнаруживают явления белой пневмонии* вследствие специфической инфильтрации межальвеоляр- ных перегородок, гиперплазии и десквамации эпителия альвеол. Кожа мертворожденного плода мацерирована, местами эрозирована, эпидермис разрыхлен, вследствие недоразвития подкожной жировой клетчатки, кожа легко собирается в складки, дряблая, морщинистая (приобретает старческий вид),
У детей, родившихся живыми, клинические проявления сифилиса мотут быть обнаружены при рождении, иногда они возникают на протяжении первых двух лет (ранний врожденный сифилис).
Поражение кожи и слизистых при раннем врожденном сифилисе можно разделить на 2 группы.
Все разновидности типичных вторичных сифилидов (в основном папулезные).
Особые формы:
•. сифилитическая пузырчатка,
диффузная папулезная инфильтрация Гохзингера,
сифилитический ринит.
Сифилитическая пузырчатка. Существует уже при рождении или появляется в течение первых дней. Высыпания представляют собой напряженные пузыри, наполненные серозным или серозно-гнойным, реже — геморрагическим содержимым. Высыпания располагаются на инфильтрированном основании, без признаков острого воспаления, окружены красно-бурой каймой, без тенденции к периферическому росту и слиянию, в содержимом обнаруживаются бледные трепонемы. Вначале пузыри появляются на ладонях и подошвах и лишь в дальнейшем — на других участках кожного покрова. Дифференцируют с эпидемической пузырчаткой новорожденных — инфекционный дерматоз развивается через 5-10 дней после рождения, пузыри расположены повсеместно, дряблые, имеют признаки воспаления, склонны к периферическому росту и слиянию. Для общего состояния ребенка характерны признаки интоксикации.
Диффузная папулезная инфильтрация Гокзингера.
Возникает в течении первых 3-х месяцев жизни ребенка. Локализация — ладони, подошвы, ягодицы, кожа подбородка, губ, лба. Кожа в местах поражений инфильтрируется, фиолетово-красного цвета, с гладкой блестящей поверхностью. Травмирование кожи приводит к появлению трещин области рта, которые при заживлении образуют радиарные лучистые рубцы Робинсона-Фурнье. Инфильтрация ладоней и подошв сопровождается мацерацией, складчатостью кожи, шелушением (рука прачки).
Сифилитический ринит. Представляет собой наиболее характерную форму поражения слизистых при раннем врожденном сифилисе. Появляется в первые 3-6 недель жизни. В своем развитии проходит 3 стадии:
Сухая стадия: набухание и гиперемия слизистой носа, носовых раковин ведет к сужению просвета, что проявляется сопящим дыханием, ребенок начинает дышать ртом.
Катаральная стадия. Образуются массивные корки, закрывающие просвет носовых ходов. Дыхание через нос существенно затрудняется и ребенок дышит через рот. Во время сосания он вынужден отрываться, чтобы сделать вдох.
Язвенная стадия. Происходит некроз носовой перегородки, десг- рукция костно-хрящевых частей носа, что внешне выражается в деформации носа (седловидн&ш нос).
Поражение костей также типично для раннего врожденного сифилиса, самое частое активное проявление инфекции в настоящее время. Оно проявляется в форме остеохондрита, периостита и остеопериостита.
Остеохондрит является наиболее типичной формой костной патологии и связан с нарушением процесса оссификации между хрящом эпифиза и диафизом длинных трубчатых костей. Это обусловлено попаданием в зону пролиферации хряща бледных трепонем и последующей специфической инфильтрацией. Таким образом, патологический процесс локализуется в метафизе, поражаются длинные трубчатые кости, чаще верхних конечностей. В развитии остеохондрита выделяют 3 степени, первые две из которых проявляются только рентгенологически. При третьей степени наблюдается выраженная деструкция, эпифизиолиз, что ведет к патологическому перелому. Ребенок перестает двигать пораженной конечностью, она лежит неподвижно, как бы парализована, при этом чувствительность сохранена (псевдопаралич Парро).
Периоститы и остеопериоститы поражают преимущественно длинные трубчатые кости конечности, реже плоские кости черепа. Они характеризуются образованием на поверхности кости нерезко ограниченных болезненных припухлостей и часто выявляются только рентгенологически.
Поражение кожи и слизистых оболочек характеризуется розеолезными, папулезными и пустулезными высыпаниями, клиническая характеристика которых соответствует проявлениям вторичного сифилиса у взрослых.
Поражение глаз имеет место положительный симптом соли и перца (офтальмоскопически по периферии глазного дна видны точечные очаги пигмента и мелкие светлые участки), также могут быть явления хориоретинита, ирита, атрофии зрительного нерва.
Поражение нервной системы может быть в виде нескольких форм:
менингоэщефалит — приступы судорог, ригидность, затылочных мышц, повышение рефлексов, напряженность родничка;
менингит — обнаруживается лить при анализе спинномозговой жидкоси;
гидроцефалия — увеличение черепа, расхождение швов, беспричинный крик ребенка днем и ночью — симптом Систо.
Поражение внутренних органов в виде разрастания соединительной ткани, диффузных изменений сосзгдов, гуммозных образований, чаще всею может касаться поражения печени, селезенки, легких, почек, надпочечников, кишечника.
Поздний врожденный сифилис наблюдается у детей чаще всего в возрасте от 7 до 14 лет. Он возникает или у больных, уже имевших в прошлом симптомы раннего врожденного сифилиса, или у лиц, у которых ранний врожденный сифилис до этого ничем не проявлялся.
Проявления позинего врожденного сифилиса можно разделить на достоверные и вероятные.
К достоверным признакам, позднего врожденного сифилиса относят Л симптома, обозначаемых как триада Гетчинсо-
Зубы Гетчинсона — дистрофия постоянных верхних центральных резцов, которая, как полагают, возникает вследствие поражения трепонемой зубного зачатка. Такие зубы сужены к режущему краю, вследствие чего имеют форму отвертки или бочонка. Пораженные зубы обычно меньше нормальных и слегка конвергируют (сходятся). К 20-25 годам они обычно разрушаются.
Паренхиматозный кератит — обычно последовательно поражаются оба глаза. Вначале вблизи края роговицы появляется помутнение, сопровождающееся перихорнеальной инъекцией, светобоязнью и слезотечением. Позднее в глубокие слои роговицы врастают новообразованные сосуды. Процесс может захватить всю роговицу, которая становится диффузно мутной.
Специфический лабиринтит — специфическое поражение лабиринта, чаще дву стороннее, характеризующееся шумом и звоном в ушах, снижением слуха вплоть до полной глухоты, связанное со специфическим поражением с луховых нервов.
К вероятным признакам, позднего врожденного сифилиса относятся:
Симптом Робинсона-Фурнье — радиарные рубцы вокруг рта.
Саблевидные голени — своеобразно искривленная голень в результате деформации большеберцовой кости, напоминающая клинок сабли. Возникает как следствие перенесенного в грудном возрасте остеохондрита.
Седловидный нос — возникает вследствие перенесенного в раннем возрасте сифилитического ринита.
Ягодицеобразый череп — следствие перенесенной гидроцефалии в сочетании с периоститом.
Сифилитические гониты — симметричные синовиты коленных суставов без поражения хрещей и эпифизов костей.
Аксифоидия — отсутствие мечевидного отростка.
Симптом Авситидийского — утолщение грудинного конца ключицы.
Диастема Гоше — широко расставленные верхние резцы.
Симптом Дюбуа — инфантильный мизинец.
Высокое готическое небо, олимпийский лоб.
Профилактику врожденного сифилиса можно разделить на антенатальную и постнатальную. Первая направлена на своевременное выявление и лечение больных сифилисом матерей, | сгорая — на обследование и профилактическое лечение детей, матери которых по каким-либо причинам не получили адекватного лечения.
Согласно существующим инструкциям, серологическое обследование на сифилис в женской консультации проводится дважды: в первой и второй половине беременности. При выявлении у беременной женщины активной или скрытой формы сифилиса назначается лечение антибиотиками.
Если женщина болела сифилисом в прошлом и закончила противосифилитическое лечение, то во время беременности все равно проводится специфическое профилактическое лечение с целью обеспечения рождения здорового ребенка.
За 1-2 недели до родов могут появиться неспецифические ложноположительные серологические реакции. В этом случае беременную не подвергают специфическому лечению, а через 2 недели после родов повторяют обследование матери, а также тщательно обследуют ребенка.
Новорожденных, матери которых недостаточно лечились в прошлом и которые по каким-либо причинам не смогли полз^чить лечение во время беременности, обследуют для установления формы и локализации сифилитического процесса, после чего назначается лечение. Новорожденных, матери которых болели сифилисом и получили полноценное лечение до и во время беременности, подвергают тщательному обследованию с последующим контрольным наблюдением до 15 лет.
Серорезистентность указывает на стойкие иммунобиологические сдвиги в организме больного, перенесшего сифилис, и не всегда является показателем незавершенного лечения, и поэтому диагноз серорезистентный сифилис нельзя считать правильным. Серорезистентность была отмечена уже в первые годы после внедрения в диагностику сифилиса серореакций в допени- циллиновую эру и встречается в настоящее время с частотой от 1,5 до 20 % (по данным разных авторов). Установление серорези- стентности базируется на результатах всего комплекса серореакций (КСР, РИБТ и РИФ).
Среди причин серорезистентности можно выделить:
начало лечения б поздних стадиях сифилиса;
неполноценное лечение (недостаточные суточные и курсовые дозы протипосифилитических средств);
наличие сопутствующих инфекций и соматических заболеваний;
хроническую алкогольную интоксикацию;
употребление наркотиков;
фоновую иммунодепрессию — нарушение иммунитета под влиянием внешних или генетических факторов.
Серорезистентности благоприятствуют следующие условия:
наличие сопутствующей флоры, вырабатывающей пени- циллиназу, которая нейтрализуюет введенный в организм пенициллин;
переход бледных трепонем в L-формы, цисты, гранулы, трудно поддающиеся действию пенициллина;
нахождение трепонем в полимембранных фагосомах клеток организма, недоступных для антибиотика;
нарушение обмена веществ;
наличие трепонем в инкапсулированных очагах. Следовательно, нет оснований считать, что серорези-
стентность является своеобразным косметическим дефектом крови, она возникает на фоне существенных нарушений иммунной системы.
Согласно инструкции, серорезистентность устанавливается, если КСР сохраняются позитивными в течение 12 месяцев и более после лечения.
Анализ многочисленных данных позволил выделить три варианта серорезистентности после лечения: истинную, относительную и псевдорезистентность.
Истинная резистентность обычно возникает у больных, лечившихся по поводу свежих форм сифилиса, преимущественно вторичного рецидивного и скрытого сифилиса (срок болезни до 6 мес.). У этих больных отмечаются колебания титра антител в процессе лечения, однако полная негативация серореакций не наступает. Тщательное обследование позволяет выявить специфические изменения внутренних органов и нервной системы (необходимо исследование ликвора). Серорезистентность у них обусловлена сохранением в организме бледной трепонемы, обладающей антигенными свойствами. При этом имеет место прогрессирующее течение сифилитической инфекции. Такие больные подлежат этиотропной и иммунокоррегирующей терапии. Для лечения истинной серорезистентности дополнительно применяют антибиотики по схемам лечения вторичного рецидивного сифилиса. Кроме того, показаны иммуномодуляторы (декарис, метилурацнл, пирроксан, Т-активин и др.), пирогенные препараты (пирогенал, мродигиозан), витамины, биогенные стимуляторы (алоэ, стекло- индное тело).
Относительная серорезистентность устанавливается у лечившихся больных вторичным рецидивным и ранним скрытым сифилисом (продолжительность болезни более б мес.). Полагают, что этот вариант серорезистентноети связан с наличием в организме мало- и авирулентных цист и L-форм. Дополнительное лечение не изменяет показатели серореакций. Если серопозитив ■'охраняется после лечения больных поздним скрытым или позд- пим врожденным сифилисом, то нередко это можно рассматривать как признак относительной серорезистентности, при которой показана лишь иммунокорригирующая терапия.
Наконец, псевдорезистентность отличается полным отсутствием возбудителя болезни в организме. Сущность ее предстоит еще изучить.
Проблема серорезистентности тесно связана с диагностикой латентных форм сифилиса и стойких хронических ложноположительных реакций у здоровых лиц или больных другими заболеваниями (злокачественные новообразования, лейкозы, болезни соединительной ткани, цирроз печени, лепра, малярия и др.). Неправильная трактовка результатов серореакций приводит нередко к грубым диагностическим ошибкам, влекущим за собой драматические и даже трагические ситуации. В этом отношении важную роль играет своевременное тщательное и всестороннее обследование до лечения.
Принципы лечения сифилиса:
Лечение начинают только после установки диагноза. Превентивное лечение возможно у лиц, бывших в контакте с больными, у детей, беременных. Пробное лечение применяется при висцеральном сифилисе.
Больной должен быть госпитализирован в течение 24 часов.
Лечение должно быть непрерывным, нельзя уменьшать дозы препаратов.
Лечение должно проводиться в течение определенных сроков, отступать от которых не рекоменду ется.
Терапия должна быть гндивидуализирована в зависимости от возраста и состояния больного, стадии заболевания, переносимости препаратов и т.д.
Лечение должно быть комбинированным, антибиотикотерпия дополняться использованием неспецифических средств.
Необходим контроль за эффективностью лечения и переносимостью препаратов.
Препараты выбора при лечении сифилиса (обладают наиболее выраженным трепонемоцидным действием):
бензилпеницштлин (через каждые 4 ч),
натриевая и калиевая соль бензилпенициллина (через 4-5 ч),
пролонгированные препараты: бициллин-1, 3, 5, новокаино- вая соль бензилпенициллина.
Концентрация пенициллина в крови должна составлять не менее 0,3 ед./мл. Существует два основных метода введения пенициллина.
Перманентный (постоянный) способ — каждый день в течение месяца; используется чаще при раннем сифилисе.
Курсовой способ — введение курсами с перерывами между ними; используется в основном при позднем сифилисе.
При непереносимости пенициллина используют препараты резерва:
цефалоспорины — цефгриаксон, цефазолин,
макролиды — эритромицин,
тетрапиклины — тетрациклин, доксицикпин (пролонгированная форма).
Клинико-серологический контроль больных после лечения сифилиса. Клиническое обследование и постановка комплекса серологических реакций, реакции иммобилизации трепонем (РИТ), реакции иммунофлюоресценции (РИФ), иммунофер- ментного анализа (ИФА). Периодичность и объем серологического обследования зависит от стадии сифилиса и динамики негатива- ции. По окончании клинико-серологического наблюдения все больные, независимо от стадии сифилиса, подлежат обследованию терапевта, невропатолога, окулиста, отоларинголога.
Контрольный тест к содержательному модулю №11
С каким заболеванием не следует дифференцировать бугорковый сифилис?
а)Туберкулезом кожи,
б)лейшманиозом,
в)лепрой,
г)глубокими микозами.
^^экземой.
Какие препараты являются основными для лечения больных си
филисом?
(^Препараты пенициллина,
б)препараты тетрациклина,
в)препараты эритромицина,
г)макролиды,
д)все перечисленное верно.
Что из перечисленного является патогномоничным симптомом
позднего врожденного сифилиса?
а)Бугорки кожи туловища,
(^брлабиринтная глухота,
в)гуммы кожи туловища,
г)саблевидные голени,
д)сифилитический ринит.
Что из перечисленного является патогномоничным симптомом
позднего врожденного сифилиса?
а)Ягодицеобразный череп, бочкообразные зубы, гетчинсоновские зубы,
г)широко расставленные верхние резцы,
д)выпадение зубов.
Что из перечисленного является патогномоничным симптомом
раннего врожденного сифилиса?
а)ОсТеохондрит I степени,
б)остеохондрит II степени, периостит,
г)остеомиелит,
д)переломы костей.
Что из перечисленного является патогномоничным симптомом
раннего врожденного сифилиса?
{af Папулезная сыпь кожи туловища,
пузырчатка сифилитическая,
в)алопеция сифилитическая,
г)эритема сифилитическая,
д)сифилитическая лейкодерма.
С каким заболеванием че следует дифференцировать гуммозные
поражения на коже?
а)Скрофулодерма,
трофические язвы;
в)хроническая язвенная пиодермия,
г)лейшманиоз, псориаз.
В каком возрасте возникают проявления позднего врожденного
сифилиса?
а)от 3 до 4 лет,
/(Ц) от 4 до 17 лет,
в)от 17 до 20 ле г,
г)от 20 до 23 лет,
д)старше 23 лет.
Что из перечисленного является патогномоничным симптомом
позднего врожденного сифилиса?
а)Гумма твердого неба,
паренхиматозный кератит,
в)бугорки кожи туловища,
г)розеола кожи туловища,
д)пустулы кожи туловища.
Что характерно для сифилитических бугорков?
а)Синюшно-охряная окраска,
б)ярко-красная окраска,
дti^i изъязвление с последующим рубцеванием,
г)исчезновение без следов,
д)все ответа правильные.
Какие исследования имеют наибольшее диагностическое значе
ние в распознавании аневризмы аорты сифилитического ге- неза?
а)Аускультативное,
б)перкуторное,
10) рентгенологическое,
г)серологическое,
д)иммунологическое.
Что из перечисленного не относится к основным поражениям
кожи и слизистых при сифилисе врожденном раннем?
а)Диффузная инфильтрация кожи,
б)папулезные высыпания,
в)специфический насморк,
г)пузырчатка,
(^фолликулярный гиперкератоз.
Какие из перечисленных исходов гуммозных сифилидов не воз
можны?б)рубцовая атрофия,
в)распад,
г)фиброз,
д)изъязвление.
Какие из побочных явлений не наблюдаются при лечении сифи
лиса пенициллином?
а)Анафилактический шок,
б)токсидермия,
в)крапивница,
г)кандидоз, алопеция.
Что характерно для сифилитических гумм?
.. а) Мягковатая консистенция,
б)плотноэластическая консистенция,
в)вскрытие с последующим образованием корок,
г)вскрытие с последующим образованием язвы с гуммозным
стержнем,
ijft) все перечисленное верно.
Какой вид имеют рубцы при сифилисе третичном?
а)Втянутые,
(б) звездчатые,
в)поверхностные,
г)плоские,
д)треугольные. *
Где наиболее часто локализуется сифилитическая аневризма аор-
ты?
) В восходящем отделе,


в)в нисходящем отделе грудной аорты,
г)в брюшном отделе,
д)все перечисленное верно.
Что относится к особенностям проявлений третичного сифилиса?
а)Волнообразное течение,
б)длительные сроки развития поражения,
в)незначительное число бледных трепонем,
г)низкая заразительность, все ответы правильные.
Что относится к вероятным признакам позднего врожденного
сифилиса?а)Сифилитический хореоретинит,
б)саблевидные голени,
в)седловидный нос,
г)ягодицеобразный череп, все перечисленное верно.
Что является исходом диффузной инфильтрации Гохзингера в
окружности рта?
а)Гладкий рубец,
б)мозаичный рубец,
в)звездчатый рубец,
г)келоидный рубец,
/(Цррадиа рные рубцы Робинсона-Фурнье.
Что наблюдается при раннем врожденном сифилисе в результате расположения папул на слизистой оболочке носа и его перегородке?
а)Затруднение носового дыхания,
б)истощение ребенка,
в)разрушение хрящевой части перегородки носа,
г)формирование усеченного носа,
1^) все перечисленное верно.
Чем характерны элементы при сифилитической пузырчатке но
ворожденных?
а)Располагаются на плотном инфильтрированном основании,
б)располагаются на неизмененной коже,
в)содержат много бледных трепонем,
' г) располагаются на ладонях и подошвах, vQ все перечисленное верно.
Какие препараты обладают грепонемацидным действием?
а)Антибиотики пенициллинового ряда,
б)препараты висмута,
в)антибиотики тетрациклинавого ряда,
г)препараты мышьяка,
(тт))все ответы правильные.
Какое из осложнений может быть чаще всего при лечении боль
ных пенициллином?
а)Эмболия легкого,
б)нефропатия,
в)полиневриты,
г)некроз на месте инъекции,
д)анафилактический шок.
Какой препарат назначают в случае непереносимости препаратов
^да^генициллина при лечении сифилиса?
4УДоксициюшн,
б)препарат висмута,
в)пирогенал,
г)бициллин-3,
д)гибитан.
Какие признаки не относятся к раннему врожденному сифилису
детей грудного возраста?
а)Сифилитическая пузырчаткя и диффузная папулезная ин
фильтрация Гохзингера,
б)остеохондрит,
в)сифилитический ринит и менингита,


д)хориоретинит.
Какой признак не относят к вероятным признакам позднего
врожденного сифилиса?
а)Саблевидные голени,
б)седловидный нос,
^tfs) ТЕаренхиматозный кератит,
г)ягодицеобразный череп,
д)гониты.
На каком сроке беременности происходит инфицирование плода
у больной сифилисом беременной?
а)на 1-2 месяце,


г)на 6-7 месяце,
д)на 8-9 месяце.
Какой из признаков зубов Гетчинсона является строго обязатель
ным?
а)Уменьшенные размеры,
б)полулунная выемка на режущем крае,
^бочкообразная форма,
г)наличие диастемы,
д)сужение режущего края не менее чем на 2 мм относительно
шейки зуба.
Что относят к достоверным признакам позднего врожденного
сифилиса?
а)Кисетообразные моляры,б)псевдопаралич Парро,
^БрГриада Гетчинсона,

г)рубцы Робинсона-Фурнье,
д)симптом Авситидийского.
Ситуациооные задачи к содержательному модулю № 11
Мужчина 64 лет госпитализирован в психиатрическую клинику с
диагнозом прогрессивный паралич. При комплексном обследовании жены специфические серологические реакции на сифилис оказались резко положительными, рентгенологически выявлена аневризма восходящей части дуги аорты.
Какой диагноз может быть выставлен жене? ^ ^\u\
Какими препаратами необходимо начинать лечение больной?
В терапевтическое отделение поступила женщина 55 лет по пово
ду хронического холецистита. При обязательном серологическом обследовании классические серологические реакции (КСР) оказались резко положительными. Позднее были поставлены специфические серологические реакции: РИФ 4+ и РИБТ 92 % иммобилизации. Дерматовенеролог при обследовании обнаружил тонкие радиарные рубчики, окружающие рот, а также западение спинки носа.; ^ . <
Укажите предварительный диагноз. Обоснуйте его.
Составьте план обследования данной больной.
У пациента 45 лет дерматовенеролог над левой ключицей обнару
жил линейный рубец с неправильными очертаниями (с перемычками и сорочками), а также готическое небо и отсутствие
мечевидного отростка грудной клетки.
В терапевтическое отделение поступил мужчина 42 лет с явлениями бронхиальной астмы. При обязательном серологическом обследовании получены резко положительные КСР, РИФ 4+, РИБТ 90 % иммобилизации. Дерматовенеролог при осмотре на коже спины около левого угла лопатки обнаружил группу одинаковых по размеру рубчиков, расположенных на разной глубине. Рубчики имеют разной интенсивности бурую окраску. Подробное терапевтическое и неврологическое обследование сифилитической патологии не выявило.
Укажите диагноз. Обоснуйте его. ,
у пожилого мужчины через 2 месяца после ушиба головы в те
менной области возникла незначительная болезненная припухлость. Он обратился к хирургу лишь тогда, когда припухлость изъязвилась. При осмотре: круглая язва с ровными краями и некротическим дном. В глубине язвы виден участок обнаженной кости. В ходе обследования оказались резко положительными КСР. Больной был направлен к дерматовенерологу.
Каков Ваш предположительный диагноз?1^.'
Составьте план обследования данного больного.
Заразен ли больной для окружающих?
Больной обратился к врачу стоматологу с жалобами на малоболез
ненную язву на слизистой оболочке твердого неба> крайне затрудняющую прием пищи. Поражение существует несколько месяцев. При осмотре: язва щелевидной формы с некротическим налетом и дефектом костной ткани в основание язвы, намечающейся перфорацией твердого неба
Укажите возможные диагнозы, проведите д ифференциальный диагноз.
Составьте план обследования больного.
Женщина 48 лет обратилась к хирургу с жалобами на язву в сред
ней трети голени, появление которой она связывает с предшествующей травмой месяц назад. Язва возникла на месте припухлости. Местная терапия, проводимая в течение 2-х недель, оказалась неэффективной. Объективно: язва округлой формы 4x3,5 см, с плотными краями, выступающими над уровнем окружающей ' кожи. Дно язвы покрыто некротическими мйссаг:: серого цвета Субъективные ощущения незначительны./Г,
каких заболеваниях можно подумать? L 1Л&Ъ
Проведите дифференциальный диагноз.
Составьте план обследования больной.
Офтальмолог направил к дерматологу девочку 16 лет с диагнозом
HYPER13 TOC \o "1-5" \h \z HYPER14паренхиматозный кератит. При осмотре кроме поражения глаз обнаружены саблевидные голени. На коже спины имеется све жий мозаичный рубец.л„
0-6-02 о
Каков Ваш предположительный диагноз? (^
Составьте план обследования для уточнения диагноза.Ъ1?HYPER15
В детскую больницу доставлен двухмесячный ребенок со следую
щими клиническими проявлениями: гипотрофия 2 степени, насморк двухсторонняя пневмония, живот увеличен в размера): (лягушачий), печень и селезенка резко увеличены, ладони и подошвы инфильтрированы с блестящей кожей красного цвета.
Каков Ваш предположительный диагноз?- -
2 Составьте план обследования ребенка.
На третий день после рождения педиатр обнаружил у ребенка напряженные пузыри различных размеров на коже ягодиц, ладонях и подошвах. Отмечается резкое увеличение печени и селезенки. Педиатр пригласил дерматовенеролога на консультацию.
Каков Ваш предположительный диагноз?


Составьте план обследования ребенка.
у недоношенного новорожденного от второй беременности кожа морщинистая, дряблая, грязно-желтого оттенка. Голова увеличена, с заметно выраженной венозной сетью, кожа местами покрыта себорейными чешуйками. Ребенок беспокоен, плохо спит, иногда издает резкий, пронзительный крик. Первая беременность и роды без патологии, старший сыв здоров. ^ ,, (ОСЛОД
Каков Ваш предположительный клинический диагно^?
Определите неотложную тактику обследования матери и ребенка.
У трехмесячного ребенка при отсутствии каких-либо видимых изменений со стороны внутренних органов и кожных покровов отмечается некоторая неподвижность в конечностях. Кисти согнуты наподобие тюленьих лапок, имеется контрактура нижних конечностей. При попытке движений в конечностях ребенок вскрикивает от болевых ощущений. Кожная чувствительность в измененных областях полностью сохранена. На рентгенограммах видна темная полоса разрежения на границе между эпифизами и
Содержательный модуль 12 Гонорея и негонорейные уретриты
Гоноре — инфекционное венерическое заболевание, вызываемое гонококком Нейссера (Neisseria gonorrhoeae). Гонорея является одним из наиболее распространенных заболеваний, передаваемых половым путем. Заболевание регистрируется у лиц обоих полов в любом возрасте. В настоящее время заболевание часто протекает почти бессимптомно, что приводит к позднему выявлению патологии и развитию осложнений.
Этиопатогенез. Возбудитель гонореи — гонококк — гра-
мотрицательный диплококк бобовидной формы, внешне напоми-
нающий кофейные зерна, размеры от 1,25-1,6 мкм в длину и 0,7
9 мкм в ширину. Гонококк состоит из наружной трехслойной стенки (функции которой — каркас и защита от антибиотиков); трехслойной цитоплазматической мембраны (функция — метаболические процессы); мелкозернистой цитоплазмы, содержащей рибосомы, ядро, вакуоль. Гонококк малоустойчив к внешним воздействиям и гибнет по мере высыхания, под влиянием ультрафиолетовых лучей, высокой температуры и антисептических растворов.
Инфицирование происходит при половых контактах с больным гонореей. Дети могут инфицироваться при прохождении плода через родовые пути матери, больной гонореей, и в бытовых условиях при нарушении правил личной гигиены и ухода за детьми. Гонорейное воспаление приводит к дегенерации и инфильтрации эпителия мочеполовых органов. Возбудитель располагается, в основном, внутри лейкоцитов, при хроническом процессе гонококк обнаруживается внеклеточно. При длительном течении заболевания в подслизистом слое образуется поверхностный, а затем и более глубокий инфильтрат из лимфоидных элементов.
Классифкация:
свежая (продолжительность заболевания до 2 месяцев) —
острая,
подострая,
торпидная;
хроническая (продолжительность заболевания свыше 2 месяцев);
латентная.
Клиника. Инкубационный период длится от 1 дня до 2-3 нед. и больше (в среднем 5-7 дней). Различают неосложненную гонорею, под которой понимают первичное поражение слизистой оболочки мочеполовых путей (уретры у мужчин, цервикального канала и уретры у женщин). При этом больные предъявляют жалобы на болезненное учащенное мочеиспускание, выделения, чаще гнойного характера, из уретры и/или влагалища.
При осложненной гонорее в воспалительный процесс вместе с мочеполовыми органами вовлекаются другие органы малого таза, что сопровождается болями в животе, симптомами интоксикации, нарушением менструального цикла.
Клиническая картина гонорейной инфекции у мужчин может включать симптомы уретрита, цистита, эпидидимита, ор- хита, простатита, баланопостита, литтреита, куперита, везикулита, пиелонефрита. Жалобы зависят от характера и степени тяжести воспалительного процесса и связаны с дизурией, гнойными выделениями из мочеиспускательного канала, болями в промежности с иррадиацией в область прямой кишки, нарушениями эрекции и оргазма.
Клинические проявления гонореи у женщин могут включать симптомы уретрита, цервицита, вульвита, вагинита, вульво- вагинита, цистита, пиелонефрита, бартолинита, сальпингита, сальпин-гоофорита, эндометрита, метроэндометрита, пельвиопе- ритонита. Пациентки предъявляют жалобы на дизурию, вагинальные выделения гнойного характера, зуд, жжение, дискомфорт в области наружных половых органов, болезненность половых актов, боли в животе, нарушения менструального цикла, повышение температуры. Гонорейное поражение других органов может протекать также в форме конъюнктивита, иридоциклита, проктита, фарингита.
Осложнения гонореи:
Простатит — воспалительный процесс в предстательной железе. По характеру и степени поражения подразделяется следующим образом.
Катаральный простатит— поражение выводных долек предста
тельной железы. Субг.ективные расстройства отсутствуют. Процесс протекает бессимптомно. Диагноз ставится на основании нахождения лейкоцитоза в секрете предстательной железы, полученном при массаже через задний проход.
Фолликулярный простатит — поражение долек предстательной
железы с развитием в них псевдоабсцессов. Симптомы заболевания выражены отчетливо: частые позывы на мочеиспускание, болезненность при мочеиспускании. При пальпации предстательная железа увеличена, за счет микроабсцессов поверхность железы неровная.
Паренхиматозный простатит сопровождается дизурическими рас
стройствами, острой задержкой мочеиспускания, тянущими болями над лобком, промежностью, симптомами интоксикации (повышенная температура, озноб, головная боль). При пальпации железа диффузно увеличена, болезненная, плотная.
Эпидидимит — воспаление придатков яичка.
Орхит — воспаление яичка.
Стриктура уретры — стойкое сужение мочевого канала.
Куперит — воспаление выводных протоков бульбоуретральных желез (желез Купера).(ЧсГЛ.лМЛ. уЛ*Г -—<■ -•' . ys/jf'K
(’. Везикулит — воспаление семенного пузырька.
Баланит -- воспаление головки полового члена.
К. Баланопостит — воспаление внутреннего листка крайней плоти и головки полового члена.
ЧДеферентит — воспаление семявыносящего протока.
Фуникулит — воспаление семенного канатика.
Литтреит — воспаление желез мочеиспускательного каната (железы Литтре).
Моргаиит — воспаление лакун мочеиспускательного канала (лакуны Морганьи).
Парауретрит — воспаление параурегральных каналов.
Тизонит — воспаление желез крайней плоти.
Диагностика гонореи основана на данных анамнеза, клинической картине заболевания и результатах лабораторного обследования (микроскопия препарата, окрашенного по Грамму или метиленовым синим, культуральное исследование).
Лечение предусматривает лечение не только больного гонореей, но и всех его половых партнеров. Используют этиотроп- кые патогенетические и симптоматические препараты. Антибактериальные препараты — пенициллины, макролиды, тетрадикли- ны, цефалоспорины, фторхинолоны. Также используют имунно- модуляторы, биогенные стимуляторы, ферменты, витамины, физиопроцедуры, местное лечение.
Хламндиоз — инфекционное заболевание мочеполовых органов, вызываемое Chlamydia trachomatis. В настоящее время это один из наиболее распространенных возбудителей воспалительных заболеваний передающихся половым путем.
Этиология. Chiamydia trachomatis представляет собой граммотрицательную бактерию с уникальным жизненным циклом, не встречающимся больше в природе. Этот микроорганизм занимает промежуточное положение между бактериями и вирусами и сочетает в себе их основные характеристики. Хламидия обладает уникальным циклом развития, в процессе которого происходит смена одной формы ее существования элементарного тельца (ЭТ), другой — ретикулярным тельцем (РТ). Заражение происходит метаболически неактивным ЭТ, которое в цитоплазме клетки преобразуется в метаболически активное, но неинфекционное FT. Оно многократно делится бинарным делением, а затем трансформируется в ЭТ нового поколения, способное заражать очередные клетки. Жизненный цикл развития занимает 48-72 часа.
Патогенез. Хламидии обладают тропизмом к цилиндрическому эпителию. ЭТ адсорбируются на поверхности клеток цилиндрического эпителия, фагоцитируются ими и оказываются внутри клеток. Образуются так называемые включения, которые оттесняют ядро клетки к периферии, а затем может произойти и разрыв клетки с выходом телец хламидий в межклеточное пространство и последующим заражением других эпителиальных клеток.
Клиника. Инкубационный период длится в среднем 10-14 дней.
Основные проявления болезни у мужчин: скудные слизисто-гнойные выделения из мочеиспускательного канала, ощущение дискомфорта в уретре (зуд, иногда болезненность при мочеиспускании), покраснение губок уретры. При осложнениях (эпи- дидимит, простатит и друг ие) возникает соответствующая клиническая картина.
Основные проявления хламидиоза у женщин: слизистогнойные выделения из цервикального канала; эктопия/эрозия шейки матки (фолликулярный цервицит).
И у мужчин, и у женщин в более чем 50 % слз'чаев хлами- дийная инфекция протекает бессимптомно, при наличии осложнений наблюдаются соответствующие клинические проявления.
Диагностика. Лабораторные методы исследования: для исследования берут соскоб (клетки цилиндрического эпителия) или биологические жидкости.
Иммунофлюоресцентные методы — метод прямой имуннофлюо- ресценции (ПИФ), используют моноклональные антитела, способные обнаружить внеклеточно расположенные хламидии.
Иммуноферментный анализ (ИФА) выявляют наличие агггител к Chlamydia trachomatis в крови или антиген в соскобах.
Культуральные исследования.
Методы ДНК-диагностики — полимеразная цепная реакция (ПЦР), лигазная цепная реакция (ЛЦР), ДНК- зонды.
Лечение. Этиотропная терапия — использование антибиотиков (тетрациклины, макролиды, фторхинолоны). В связи с продолжительным жизненным циклом хламидии, время воздействия антибиотика должно быть не менее 7 суток. Также используют препараты для симптоматической и патогенетической тера-нии, местное лечение. Пациентов информируют об обязательной необходимости обследования и лечения половых партнеров.
Трихомониаз — инфекционное (паразитарное) воспалительное заболевание передаваемое преимущественно половым путем, возбудитель — Trichomonas vaginalis. Трихомониаз — широко распространенное заболевание, одинаково часто поражающее мужчин и женщин, по данным ВОЗ, ежегодно в мире заражаются около 180-200 млн человек.
Этиология. Возбудитель имеет овально-грушевидную форму, размеры от 8 до 40 мкм. Снаружи покрыт оболочкой, тело состоит из тонко-зернистой протоплазмы с многочисленными вакуолями, на теле имеются жгутики, благодаря которым трихомо- нада способна передвигаться. Вне организма человека трихомо- нада быстро теряет жизнеспособность, быстро погибает при действии высоких температур, прямых солнечных лучей, высушивании, устойчива к низким температурам. Инфицирование происходи!' при половом контакте с больным мочеполовым трихомо- ниазом.
Клиника. Продолжительность инкубационного периода в среднем составляет 6-10 дней, но может увеличиваться до 30 суток. Обычно больные жалуются на появление выделений, нередко пенистых., наличие зуда, жжения в области наружных половых органов, дизурии.
У лиц обоих полов возможно развитие целого ряда осложнений с вовлечением в процесс органов мочеполовой системы.
Диагностика основана на данных анамнеза, клинической картины и лабораторном обследовании:
исследование нативных (неокрашенных) препаратов — самый простой, доступный и достоверный способ диагностики,
культуральная диагностика,
иммунофермеитная диагностика,
ДНК-диагностика.
Лечение. Этиотропная терапия — назанчение препаратов имидазольной группы (метранидазол, орнидазол). Также используются симтоматическая терапия, патогенетическая, местное лечение. Обязательное обследование и лечение половых партнеров.
Микоплазмоз, угеаплазмоз — инфекции мочеполовой системы, вызываемые Mycoplazma genitalium, Ureaplazma urealiticum.Этиология. Микоплазмы — прокариотические организмы, занимающие промежуточное положение между вирусами и бактериями. Микоплазмы не имеют клеточной стенки и ограничены лишь цитоплазматической мембраной. Размер микоплазм
3.0,8мкм, размножаются путем бинарного деления, основным местом обитания в организме человека являются эпителиальные клетки слизистых оболочек. Микоплазмы способны к внутриклеточному проникновению, что позволяет им защищаться от повреждающего действия гуморального иммунитета и антибиотиков и способствует установлению латентных и хронических форм ми- коплазменной инфекций.
Клиника. Микоплазменная инфекция мочеполовой системы в большинстве случаев характеризуется хроническим рецидивирующим течением без выраженных клинических проявлений и чаще всего обнаруживается при лабораторном обследовании. Присутствие микоплазменной инфекции может вызывать развитие воспалительного процесса органов мочеполовой системы, а также нарушать репродуктивную функцию человека.
Диагностика. Лабораторные методы исследования: для исследования берут соскоб (клетки цилиндрического эпителия) или биологические жидкости.
Иммунофлюоресцентные методы — метод прямой имуннофлюо- ресценции (ПИФ), используют моноклональные антитела, способные обнаружить внеклеточно расположенные микоплазмы и уреа- плазмы. ’
Иммуноферментный анализ (ИФА) — выявляют наличие антител к Mycoplazma genitalium, Ureaplazma urealiticum в крови или антиген в соскобах.
Культуральные исследования.
Методы ДНК-диагностики — полимеразная цепная реакция (ПЦР), лигазная цепная реакция (ЛЦР), ДНК — зонды.
Лечение. На основе жалоб, клинических симптомов, анамнеза и данных лабораторного обследования назначают этио- тропную терапию (антибиотикотерапия — тетрациклины, макро- лиды, фторхинолоны). Обязательным является обследование и лечение половых партнеров.
Контрольный тест и содержательному модулю № 12
К каким коккам относится возбудитель гонореи — гонококк?
а)Парным коккам грам-отрицательным, б)парным коккам гра м-положител ьным,
в)парным коккам грам-вариабельным,
г)коккобациллам грам-отрицательным,
д)коккобациллам грам-вариабельным.
В чем состоит правильная тактика лечения горпидных и хрониче
ских форм гонорейной инфекции?
а)Иммунотерапевтические, антигистаминные препараты, мест
ное лечение,
б)иммунотерапевтические, антибактериальные, антигистамин-
ные препараты, местное лечение,
в)антибактериальные препараты, местное лечение,
г)иммунотерапевтические препараты, местное лечение,
д)только местное лечение.
Что не является показаниями для обследования на гонорейно-
хламидийно-уреаплазменную инфекцию?
а)Бесплодный брак,
б)нарушения функций щитовидной железы,
в)патология беременности,
г)хронические воспалительные заболевания органов малого таза,
д)нарушения менструального цикла.
Какие признаки не обуславливают бактериоскопическую иден
тификацию гонококков?
а)Парность кокков,
б)грам -отрицательность,
' в) грам-положительность,‘
г)внутриклеточное расположение,
д)бобовидность формы.
Какова тактика лечения при диагнозе (у женщины): свежий тор-
пидный уретрит, эндоцервицит гонорейной этиологии?
а)Антиб иотикотерапия,
б)специфическая вакцинотерапия,
в)неспецифическая вакцинотерапия,
г)местное лечение,
д)все перечисленное.
Что не является клиническими симптомами гонореи глаз?
а)Отек век,
б)экзофтальма,
в)светобоязнь, гноетечение,
г)гиперемия конъюнктивы,
д)распадающаяся язва в роговой оболочке.
Что не применяется при лечении гонорейно-хламидийно-
кандидозной инфекции?
а)Антибактериальные препараты,
б)противогрибковые препараты,
в)препараты группы фторхинолонов,
г)противопротозо йн ые препараты,
д)иммунокорректоры.
Какие проявления не являются основными клиническими сим
птомами орофарингеальной гонореи?
"li) Язвенные поражения слизистой оболочки миндалин глотки,
б)гиперемия слизистой оболочки,
в)отек слизистой оболочки,
г)гнойный налет на миндалинах,
д)регионарный аденит.
Какие микроорганизмы из перечисленных вызывают гонорею?
а} Палочки,
б))кокки,
в)простейшие,
г)споры,
д)трепонемы.
Какой препарат применяется для лечения трихомониаза?
а)Пенициллин,
б)эритромицин,
в)метронидазол,
г)нитрат серебра, *
д)сульфаниламиды.
Какие слизистые оболочки являются наиболее доступным для
поражения гонококками?
а)Выстланные многослойным плоским неороговевающим эпите
лием,
б)выстланные переходным эпителием,
в)выстланные цилиндрическим эпителием,
г)выстланные многослойным плоским ороговевающим эпители
ем,
д)выстланные кубическим эпителием.
Какая нозология не включается в классификацию болезней, пе
редающихся половым путем?
а)Трихомоноз,
б)крауроз,
в)хламидиоз, г)уреагшазмоз,
д)бактериальный вагиноз.
Какой препарат противопоказан при лечении гонореи у бере
менных?
а)Бензилпенициллин,
б)эритромицин,
в)левомицетин,
г)тетрациклин,
д)сульфаниламиды.
Какими путями гонококки могут распространяться в организме
больных?
а)Лимфогенным,
б)гематогенным,
в) по поверхности слизистых гениталий,
г)трансканаликулярным,
д)'всеми перечисленными путями.
Что включает полный и правильный диагноз гонорейной ин
фекции?
а)Форму воспалительного процесса и локализацию очагов по
ражения;
б)форму воспалительного процесса, топический диагноз, харак
тер осложнений и наличие других патогенных возбудителей;
в)локализацию очагов поражения, характер осложнений, нали
чие других патогенных возбудителей;1
г)форму воспаления, характер осложнений;
д)локализацию очагов воспаления, наличие других патогенных
возбудителей.
Какие формы не относятся к простатиту?
а)Катаральный,
б)фолликулярный,
в)грануляционный,
г)паренхиматозный,
д)абсцесс предстательной железы.
Какая форма не является формой гонореи?
а)Свежая острая,
б)свежая подострая.
в)свежая торпидпая,
г)свежая латентная,
д)хроническая.Что включает комплексная терапия хронической гонорейной
инфекции?
а)Иммунотерапию,
б)этиологическое лечение,
в)симптоматическое лечение,
г)местное лечение,
(^)все перечисленное.
Какова чаще всего длительность инкубационного периода при
гонорее?
а)1-2 дня,
б)3-4дня,
^в))5 -7 дней,
г)8-10 дней,
д)10-14 дней.
Когда применяется местная терапия при гонорее нижнего отдела
мочеполового тракта?
а)При непереносимости антибиотиков,
б)при рецидиве,
в)при свежей торпидной форме,
г)при хронической форме,


Кt Lа и симптомами острой гонореи у
девочек?
а)Учащенное болезненное мочеиспускание,
б)зуд в области половых органов,
в)гнойные выделения из половой щели,
г)гиперемия наружных половых органов,


Что наиболее часто вовлекается в воспалительный процесс при гонококковой инфекции женщин?
а)Вульва,
б)влагалище,


г)бартолиниевые железы,
д)парауретральные ходы.
Какими лабораторными методами не подтверждают диагноз мо-


^'Окраска мазков по Романовскому-Гимза,
б)окраска мазков по Граму,
в)окраска мазков метиленовым синим.
г)культуральное исследование,
д)микроскопия нативного препарата.
Какими признаками не характеризуется свежий острый перед
ний уретрит гонорейной этиологии?
а)Обильные гнойные выделения,
б)болезненность при мочеиспускании,
в)гиперемия губок наружного отверстия уретры,
, г) наличие гнойных нитей в 1-й и 2.-й порциях мочи,
д)наличие гнойных нитей в 1-й порции мочи.
Какая терапия показана при осгрой и подострой формах неос
ложненной гонореи?
а)Гоновакциной,
б)местным лечением,
в) ^антибиотиками,
г)трихополом,
д)пирогеналом.
Какой признак не характерен для хронического тотального урет
рита гонорейной этиологии у мужчин?
а)Застойно-гиперемированный цвет слизистой губок наружного
отверстия уретры,
б)скудные гнойные выделения,
в)болезненность в конце акта мочеиспускания,
г)наличие незначительного количества гнойных нитей в 1-й и 2-
й порциях мочи,
д)наличие гнойных нйтей в 1-й порции мочи.
Какие препараты не включаются в комплексное лечение при
острой и подострой осложненной гонорее у мужчин и женщин?
а)Антибиотики,
б)гоновакцина,
в)антигистаминные препараты,
г)препараты кальция,
д)спазмолитики.
Что не относится к экстрагенитальной гонорее?
а)Литгреит,
б)артрит,
в)проктит,
г)фарингит,
д)конъюнктивит.
На результатах каких перечисленных исследований не основыва
ется диагностика острого простатита?
а)мазков,
\6)уретроскопии,
в)анализа 3 порций мочи,
г)пал ьпации предстательной железы,
д)УЗИ предстательной железы.
Какой препарат закапывают на слизистую глаза новорожденным
в целях профилактики гонобленореи?
а)30 % раствор сульфацила натрия после рождения,
б)30 % раствор сульфацила натрия спустя 2 ч после рождения,
в)2 % раствор резорцина немедленно после рождения,
г)2 % раствор резорцина немедленно и спустя 3 ч после рождения,
д) 30 % раствор сульфацила натрия после рождения сразу и через 2 ч.
Ситуационные задачи к содержательному модулю №12
На прием к врачу обратился пациент 26 лет с жалобами на обильные гнойные выделения из уретры, сопровождающиеся резями во время мочеиспускания, появившимися через 6 дней после случайного полового контакта. При микроскопическом исследовании мазка из уретры с окраской по Грамму и метиленовым синим на фоне значительного количества лейкоцитов обнаружены внутриклеточные грамотрицательные диплококки и жгугико- вые простейшие.
О каком диагнозе можно думать? [; i ; ' •*
С какими заболеваниями можно проводить дифференциальную диагностику7
Определите тактику и лечение.
К дерматовенерологу на прием обратился больной Ш. 19 лет с жа
лобами на зуд и жжение в области мочеиспускательного канала, гнойные выделения, режущие, жгучие боли при мочеиспускании по всей уретре, дизурию. В конце мочеиспускания боль усиливается, и в моче появляется примесь крови. Неделю назад больной вступил в половой контакт с малознакомой женщиной. При осмотре: губки уретры отечны, ошеремированы, при надавливании из уретры выделяется гной. При проведении двухста- канной пробы Томпсона моча в обеих порциях мутная;.
Каков Ваш предположительный диагноз? , - >
Составьте план обспедования, лечения и вторичной профилактики.
На прием к врачу обратился больной П. 25 лет с жалобами на скудные слизистые выделения из уретры по утрам, болезненность в коленных суставах и покраснение глаз. Болен в течение недели. П. холост, ведет беспорядочную половую жизнь. При обследовании: губки уретры слегка гиперемированы, при надавливании из уретры выделяется капля слизи. При проведении ПЦР и ПИФ выявлены ретикулярные тельца.
Каков Ваш диагноз? Уса
Составьте план лечения и вторичной профилактики.
Через неделю после полового акта с незнакомой женщиной боль
ной Г. 28 лет почувствовал боль и жжение при мочеиспускании, гнойные выделения чз уретры. При осмотре: губки уретры гиперемированы, отечны. Из мочеиспускательного канала стекают обильные гнойные выделения. При проведении двухстаканной пробы Томпсона — помутнение мочи первой порции. При микроскопическом исследовании мазка из уретры с окраской по Грамму и метиленовым синим на фоне значительного количества лейкоцитов обнаружены внутриклеточные грамотрицатель- ные диплококки и жгутиковые простейшие.
Каков Ваш диагноз? foviy, Составьте план лечения и i юричной профилактики.
На прием к гинекологу обратилась женщина 27 лет с жалобами на
обильные^ однородные, кремообразные, серовато-беловатые выделения из влагалища, неприятный запах тухлой рыбы из половых путей. При обследовании: стенки влагалища умеренно гиперемированы, покрыты серовато-беловатыми выделениями. Ph влагалища — 4,0, аминовый тест положителен, в мазках обнару-


жены ключевые клеткк.
Каков Bari тредпатожительный диагноз
Составьте план обследования, лечения и вторичной профилактики больной.
На прием к дерматовенерологу обратился В. 38 лет с жалобами на
зуд и жжение в области головки полового члена. При осмотре: кожа головки полового члена, венечной борозды и внутреннего листка крайней плоти отечна, гиперемирована. Роговой слой эпителия мацерирован, влажный, виден белесоватый налет, по-
еле удаления которого обнажилась эрозия красного цвета. При микроскопии обнаружен!дебные грибы.
Каков Ваш диагноз?
Назначьте больному леч_.
Какие факторы могут способствовать развитию заболевания?
Больной Б. 36 лет обратился к врачу с жалобами на гнойные выделения из уретры, чувство жжения, болезненности в начале мочеиспускания. Заболел через 5 дней после полового контакта с незнакомой женщиной. При осмотре у больного имеются явления острого уретрита. При проведении двухсгаканной пробы Томпсона: первая порция мочи мутная. В мазке из уретры: лейкоциты
густо; грамотрицательные диплококки, трихомонады и дрожжи не обнаружены; микрофлора отсутствует
каком заболевании можно подумать? 1\
Z Составьте план обследования и лечения больного.
У больного С. 31 года, обратившегося в ОКВД для обследования на
венерические заболевания, в мазке из уретры обнаружены гонококки и трихомонады. Реакция Вассермана оказалась резко положительной (4+)., ,,л fUx'1''
Какова должна бьп^ тактика врача в данном случае?
!!. Назначьте лечение.
К врачу-дерматовенерологу обратились родители с мальчиком 6 лет с жалобами на болезненность у ребенка при мочеиспускании, наличие выделений из мочеполового канала. Болен около недели. Подобные изменения отмечает у себя и отец ребенка. Со слов матери, она здорова. Объективно: губки уретры гиперемированы, отечны, склеены. Кожа головки полового члена гиперемирована, наличие единичных эрозий. Выделения из уретры обильные, грязно-желтого цвета, г неприятным запахом. Моча диффузномутная при 2-х стаканной пробе.
1.0 каком диагнозе можно думать? \ ^ ^ , ■а ^ счш i ^
Какую лабораторную диагностику необходимо провести для подтверждения
диагноза?
С какими заболеваниями можно проводить дифференциальную диагностику?
Определите тактику лечения.
На прием к врачу-ве нерол огу явился больной с жалобами на боли при мочеиспускании и дефекации, иррадирующие в мочеиспускательный канал, учащенное мочеиспускание по ночам, скудные выделения из уретры по утрам; в пропшом лечился по поводу гонореи, но контроль на излеченность гонореи полностью не прошел. Объективно: губки уретры слегка гиперемированы, гнойно-слизистые выделения из уретры в незначительном количестве после массажа. Уретра при пальпации безболезненная. Предстательная железа увеличена, болезненна. Во второй порции мочи — нити, слизь.ч ,
каком диагнозе можно думать?^ 1 ' •
Какую лабораторную диагностику необходимо провести для подтвер
ждения диагноза?
С какими заболеваниями можно проводить дифференциальную диаг
ностику?
Определите тактику лечения.
На прием к врачу - венерологу обратился больной 25 лет, холост, с жалобами на обильные выделения из уретры, незначительные боли при мочеиспускании и выраженный зуд в уретре. Объективно: губки уретры слегка гиперимированы, при надавливании из уретры выделяются обильные, пенистые, жидкие, желтоватобелого цвета выделения. В анамнезе половая связь 3 недели назад, выделения заметил неделю назад, раньше гонореей не болел.
О каком диагнозе можно думать?
.. 2. Какую лабораторную диагностику необходимо провести для подтверждения диагноза?
С какими заболеваниями можно проводить дифференциальную диаг
ностику?
Определите тактику лечения.
На прием к врачу-окулисту обратился мужчина 24 лет с жалобами на резкие боли, светобоязнь, гнойные выделения по утрам из глазных щелей. При осмотре: склеры резко гиперемированы, умеренное слезотечение. Больной направлен на стационарное лечение в глазное отделение. После 3-х дневного лечения состояние не улучшилось. При дополнительной беседе выяснилось, что за неделю до появления выше описаных жалоб больного беспокоили слизисто-гнойные выделения из уретры. По совету' товарищей применял доксициклин, и выделения прекратились.
каком диагнозе можно думать? , :
Какую лабораторную диагностику необходимо провести для подтвер
ждения диагноза?
С какими заболеваниями можно проводить дифференциальную диаг
ностику?
Определите тактику лечения.
Содержательный модуль 13
Дерматологические аспекты ВИЧ-инфекции
Эпидемия ВИЧ-инфекции стала одной из самых актуальных проблем здравоохранения в связи с быстрым распространением болезни, тяжелым ее течением, вплоть до смертельного ис-
хода, отсутствием надежных способов лечения. По официальным данным Всемирной организации здравоохранения, ВИЧ/СПИД- инфекция зарегистрирована в 150 странах мира, при этом общее число ВИЧ-инфицированных лиц продолжает неуклонно расти и уже составляет более 30 млн человек. Клинические проявления ВИЧ-инфекции многообразны, при этом поражения кожи могут встречаться на всех стадиях развития заболевания, а в некоторых случаях и предшествовать появлению специфических антител в крови ВИЧ-инфицированного человека. В связи с этим каждый врач, независимо от основной специальности, должен быть знаком с наиболее типичными дерматологическими проявлениями ВИЧ-инфекции.
Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), относящийся к лентивирусам, семейству ретровирусов, обладает уникальной способностью избирательно поражать клетки иммунной системы, обеспечивающие Т-зависимый иммунный ответ: Т-лимфоциты- хелперы, макрофаги, клетки Лангерганса.
Ретровирусы — это единственные в мире живые существа, способные непосредственно синтезировать ДНК и РНК. В семействе ретровирусов выделяют 3 подсемейства: онкогенные, пенящие и медленные (лентивирусы). Первые два обладают онко- генными свойствами и вызывают лейкозы и саркомы, т. е. под их влиянием лимфоидные клетки начинают усиленно размножаться. Лентивирусы, или медленные вирусы, к ним относят ВИЧ, вместо размножения лимфоцитов вызывают их гибель, т.е. своего рода лейкоз наоборот. До сего времени не было известно вируса человека, избирательно разрушающего Т-лимфоциты. Подобная направленность действия объясняется тем, что наружное белковое покрытие вируса содержит специфические рецепторы, тропные к клеткам, имеющим на своей поверхности рецептор CD4. Такими клетками являются Т-лимфоциты-хелперы, моноциты-макрофаги, клетки Лангерганса — основные иммунокомпетентные клетки кожи. В меньшей степени аналогичные рецепторы имеются на поверхности Купферовых клеток печени, клеток эндотелия капилляров, В-лимфоцитов, дендритических клеток крови и фолликулов. Приведенная тропность вируса к определенным клеткам объясняет особенности клинических проявлений ВИЧ-инфекции.
Жизненный цикл ВИЧ включает два основных этапа. Вначале вирус присоединяется к рецептору CD4 поверхности клетки-мишени и проникает внутрь ее. Непосредственно в клетке из РНК вируса с помощью фермента обратной транскриптазы синтезируется ДНК, которая встраивается в ДНК клетки-мишени, т.е. соединяется с ядром клетки-хозяина. На втором этапе происходит воспроизводство новых вирусов в клетке-хозяине. Процесс этот носит не постоянный, а спорадический характер, его скорость неодинакова в различных клетках и во многом зависит от молекулярного климата клетки, а также напряженности иммунитета и общей неспецифической резистентности организма. Именно этим определяется различная продолжительность инкубационного периода у ВИЧ-инфицированных.
Основные биологические жидкости, в которых обнаруживается ВИЧ, это кровь, сперма, отделяемое цервикального канала. Этим обусловлены основные пути передачи ВИЧ-инфекции: половой, через кровь и вертикальный - от матери ребенку.
Основными являются 3 пути передачи ВИЧ:
Половой — основной путь передачи. Заражение может происходить при гетеросексуальных, гомосексуальных и бисексуальных контактах.
Через кровь — заражение при этом может произойти:
при переливании крови или биопродуктов, приготовленных из крови ВИЧ-инфицированного или больного;
при повторном использовании одноразовых игл или шприцов при парентеральном, чаще внутривенном, введении медикаментов (чаще всего наркоманами при введении наркотических веществ);'
при случайном уколе (травматизации) иглой во время или после медицинских манипуляций, или попадании крови инфицированного на микротравмы у медицинских работа ников.
Вертикальный путь передачи инфекции — от матери ребенку — может происходить трансплацентарно (вероятность заражения 30 — 40 %), в родах и в постнатальном периоде, в т. ч. при грудном вскармливании.
Заражение ВИЧ через укусы кровососущих насекомых, при тесном бытовом контакте, при рукопожатиях на сегодняшний день является недоказанным.
Учитывая основ’-1' :? пути заражения ВИЧ, к группам риска относят:
лиц, имеющих многочисленные половые связи (промискуитет),
гомосексуалистов,
наркоманов,
доноров и реципиентов крови и биопродуктов, из нее приготовленных .
Диагностика ВИЧ-инфекции основывается на трех главных моментах:
эпидемиологический анамнез,
клинические проявления заболевания,
обязательное лабораторное подтверждение инфицирования и/ или заболевания.
Лабораторные методы диагностики ВИЧ-инфекции можно разделить на:
вирусоскопические, при которых вирус выявляется с помощью микроскопа,
вирусологические, направленные на выделение и культивирование вируса,
серологические, позволяющие обнаружить в организме вирусоспецифические антитела.
Первые два метода довольно трудоемкие и дорогостоящие, поэтому в практике здравоохранения используются, в основном, серологические методы диагностики. С этой целью применяют методы иммуноферментного анализа (ИФА) и иммунного блотинга. Критериями серологического подтверждения инфицирования являются дважды положительные результаты ИФА (независимо от интервала обследования) и однократно положительный результат иммунного блотинга.
Помимо этого, косвенным подтверждением инфицирования могут быть результаты иммунологического обследования пациента, выявляющие типичную направленность иммунных нарушений при ВИЧ-инфекции. Довольно специфичными считают следующие изменения:
оцитопения: анемия, лимфопения, тромбоцитопения;
избирательный количественный дефицит Т-лимфоцитов- хелперов, изменение иммунорегуляторного индекса Г- хелперы/Т-супрессоры;
повышение уровня сывороточных иммуноглобулинов А, М, G;
снижение интенсивности или отсутствие реакции на внут- рикожные пробы (кожная анер>гия).
Неспецифическими изменениями считают снижение ггро- лиферативной ответной реакции лимфоцитов на митогены и антигенные раздражители, снижение функциональной активности клеток, увеличение количества циркулирующих иммунных комплексов.
Клиническая классификация ВИЧ-инфекции:
Стадия инкубации.
Стадия первичных проявлений:
острая инфекция,
бессимптомная инфекция,
генерализованная лимфаденопатия.
Стадия вторичных заболеваний:
потеря веса менее 10 %, грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых, опоясывающий лишай, повторные фарингиты и синуситы;
■ потеря веса более 10 %, необъяснимая диарея или лихорадка бо
лее одного месяца, волосковая лейкоплазия, туберкулез легких, повторные или стойкие вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов, повторный или диссеминированный опоясывающий лишай, локализованная саркома Капоши;
генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные и паразитарные заболевания, пневмоцистная пневмония, кандидоз пищевода, внелегочный туберкулез, атипичные мико- бакгериозы, кахексия, диссеминированная саркома Капоши, поражения центральной нервной системы различной этиологии.
Терминальная стадия.
Инкубационный период: с момента заражения до появления клинических признаков заболевания и/или обнаружения специфических антител в крови. Продолжительность инкубационного периода от 3 недель до 3 месяцев, но может затягиваться и до 1-2 лет. Диагностика в этой стадии возможна лишь на основании эпиданамнеза, а также лабораторного подтверждения инфицирования.
Стадия первичных проявлений: все клинические проявления заболевания в этот период обз^словлены исключительно самим вирусом, а не вторичным иммунодефицитным состоянием. Эта стадия дебютирует появлением острой инфекции или генерализованной лимфаденопатией, или обнаружением специфических антител в крови.
Острая инфекция отмечается примерно у 70 % больных и проявляется фарингитом, иногда с острой лимфаденопатией, лихорадкой, потливостью, недомоганием, нередко анорексия, артральгии, диарея неясного генеза, фотофобия. На коже в этот период появляется экзантема, напоминающая корь или краснуху и регрессирующая самостоятельно в течение от 5 дней до 2-3 недель.
Генерализованная персистирующая лимфаденопатия проявляется увеличением более двух лимфоузлов более двух групп, не считая паховых, существующими не менее 3 месяцев. Лимфоузлы обычно умеренно плотной консистенции, не спаянные с окружающей тканью, более 1 см в диаметре, безболезненные при пальпации. Чаще всего регистрируется увеличение подмышечных, задне- и переднешейных, паховых лимфоузлов, реже — надключичных и локтевых. Увеличение лимфоузлов отмечается у 80- 85 % больных, однако выраженность лимфаденопатии при длительном сроке наблюдения может существенно варьировать. В этой стадии у пациентов отмечаются многочисленные, плохо поддающиеся лечению бактериальные, микотические, вирусные инфекции, поражающие кожу, ногти, перианальную область, органы пищеварения:. В этой стадии может быть поражена центральная нервная система (у 50 % пациентов отмечаются нейропсихи- ческие нарушения).
Стадия, вторичных проявлений: все проявления болезни в этом периоде обусловлены декомпенсацией иммунитета. Кожные проявления характерны для всех подстадий этого периода, они многообразны, часто сочетаются несколько дерматозов инфекционного и/или неинфекционного генеза. Именно дерматологические изменения нередко являются первым симптомом, заставляющим пациента обратиться к врачу. Поэтому широкое ознакомление специалистов различного профиля с клиническими проявлениями СПИД-ассоциированных дерматозов играет существенную роль в раннем распознавании всех стадий ВИЧ- инфекции, может обеспечить раннее и более полное выявление больных и инфицированных.
Дерматологические проявления ВИЧ-инфекции.
Спектр поражений кожи и слизистых оболочек при ВИЧ- инфекции чрезвычайно широк, условно можно выделить три основные группы дерматозов:
Инфекционные дерматозы:
вирусные,
бактериальные.
грибковые,
протозойные.
Неинфекционные дерматозы:
сосудистые поражения кожи,
папуло-сквамозные дерматозы,
прочие.
Неопластические дерматозы:
саркома Капоши,
спиьноцеллюлярные эпителиомы,
В-клеточные лимфомы.
Инфекционные дерматозы. В основе их развития лежит нарушение клеточно- опосредованного иммунитета, приводящее к тому, что условно патогенная (сапрофитная) флора приобретает патогенные свойства. Установлено, что в коже ВИЧ поражает не только Т-хелперы и макрофаги, но и клетки Лангерганса, играющие важную роль в иммунных реакциях дермы и, возможно, являющиеся местом первичного внедрения и накопления ВИЧ.
Особенности инфекционных дерматозов у ВИЧ- инфицированных:
ассоциативность микробной флоры,
агрессивность микробной флоры.,
диссеминированный характер поражения,
тяжелое течение дерматоза (упорство к проводимой терапии, рецидивирующий характер течения, короткие ремиссии),
возможное поражение не только кожи, но и внутренних органов.
Среди инфекционных дерматозов наиболее часто встречаются следующие:
Себорейный дерматит. Наблюдается у 40-80 % больных и может быть самым ранним проявлением ВИЧ-инфекции. В развитии заболевания большое значение придают активации условно патогенной флоры сально-волосяных фолликулов — Pityrosporum ovale и Pityrosporum orbiculare, которые вызывают выраженную воспалительную реакцию кожи, обусловленную либо иммуносупрессией, либо гипс?: .смсибилизацией.
Особенности .лзрейного дерматита у ВИЧ- инфицированных:
начинаясь на типичных местах, преимущественно на лице (на бровях, в носощечных складках, около рта, вокруг глаз), волоси-стой части готовы, процесс быстро распространяется на область верхних и нижних конечностей, туловища, приобретая генерализованный характер, вплоть до эритродермии;
более выражен воспалительный характер сыпи: на лице очаги поражения, располагаясь в форме бабочки, могут напоминать дискоидную красную волчанку; на коже туловища, конечностей
эритематозные, нуммулярные, иногда фолликулярные бляшки имеют выраженный экссудативный характер;
заболевание развивается остро, протекает сравнительно тяжело, торгшдно к проводимой терапии;
гистологические изменения соответствуют себорейной экземе, но отличаются более выраженным инфильтратом в дерме с большим количес твом плазматических клеток.
Простой пузырьковый лишай (Herpes simplex). Тяжело протекающая герпетическая инфекция кожи и слизистых, распространенная и/или язвенная форма, существующая более .1 месяца при отсутствии каких-либо других причин иммуносупрессии, является подозрительной на ВИЧ-инфекцию.
Особенности пузырькового лишая у ВИЧ- инфицированных:
высыпания могут быть любой локализации, но чаще поражаются, в отличие от банальной формы, кисти и стопы, аноректальная область;
часто присоединяется вторичная инфекция, что, в сочетании с язвенной формой поражения, приводит к ошибочному диагно- ' стироианию язвенной пиодермии или хронических перианаль- ных изъязвлений, шапкриформной пиодермии, при локализации на нижних конечностях эти же поражения ошибочно трактуют как трофические язвы;
высыпания могут приобретать распространенный характер, имитируя клинику вариолиформной экземы;
нередко отмечается геморрагический характер высыпаний в сочетании с петехиями, пурпурой;
высыпания сопровождаются резкой болезненностью;
характерна резистентность к проводимой терапии, рецидивирующий характер дерматоза с очень короткими ремиссиями (7- 10 дней);
возможно герпетическое поражение внутренних органов.
Опоясывающий лишай (Herpes zoster). Клиническая картина может варьировать от легких локализованных форм безпостгерпетической невралгии до тяжелых диссеминированных и/или геморрагических или язвенных форм заболевания.
Особенности опоясывающего лишая у ВИЧ- инфицированных:
возможно рецидивирование (до настоящего времени случаи рецидива опоясывающего лишая встречались лишь у онкологических больных);
нередко сочетание с саркомой Капоши.
Появление даже локализованного опоясывающего лишая у лиц из группы риска является клиническим показанием для обследования на ВИЧ-инфекцию.
Контагиозный моллюск (Molluscum contagiosum).
Обычно заболевание встречается в детском возрасте, очень редко у взрослых и, как правило, в местах тонкой и нежной кожи — в нижней части живота, на гениталиях.
Особенности дерматоза у ВИЧ-инфицированных;
поражается любой возраст;
часто локализуется на коже лица, шеи: (нередко быстро распространяется при бритье), волосистой части головы;
наряду с типичными блестящими полушаровидными папулами цвета нормальной кожи с пупковидным вдавлением в центре, характерно развитие крупных элементов (иногда свыше 1 см в диаметре), часть из которых склонна к изъязвлению;
‘ нередко многократное рецидивирование.
Заболевания, вызываемые папилломавирусами (Human papillomavirus infection). К этой группе относят 3 основных вида заболеваний:
остроконечные кондиломы,
плоские бородавки,
обыкновенные, в т. ч. ладонно-подошвенные бородавки.
По данным статистики, в общей популяции папилломави-
русная инфекция встречается у 3-10 % населения, в то время как у ВИЧ-инфицированных — у 30-50 %.
Особенности проявлений у ВИЧ-инфицированных:
остроконечные кондиломы чахце встречаются перианалыю, могут достига" ь гигантских размеров,
плоские и обыкновенные бородавки отличаются множественностью, рецидивирующим течением, обычные способы терапии, как правило, неэффективны.
Волосатая лейкоплакия (Hairy leukoplakia). Заболевание впервые описано в 1984 г. D. Greenspan, вирусологически установлена роль вируса Эпштейна—Барра в развитии поражения. В настоящее время считают, что оральная волосатая лейкоплакия встречается исключительно у ВИЧ-инфицированных.
Типичным является поражение краевой зоны языка, реже процесс распространяется на всю его поверхность и на слизистую оболочку щек. Поражения представлены нитевидными разрастаниями эпителия слизистой оболочки, которая как бы покрывается волосками (отсюда и название — волосатая). Разрастания имеют длину от нескольких миллиметров до 2-3 см. Очаги поражения имеют неровную, сморщенную, как бы гофрированную поверхность с нечеткими границами, субъективные ощущения отсутствуют. Спонтанное разрешение не характерно, нередко сопутствует кандидоз.
Кандидоз слизистых оболочек и кожи. Стойкий кандидоз, особенно слизистой оболочки полости рта и перианаль- ной области, является ранним проявлением ВИЧ-инфекции и встречается у 40-85 % инфицированных. Считают, что неожиданное развитие кандидоза этой локализации у молодых лиц, не получавших ранее антибиотиков, кортикостероидных гормонов или цитостатиков, является подозрительным на наличие ВИЧ- инфекции и требует обследования на ВИЧ по клиническим показаниям.
Особенности кандидоза у ВИЧ-инфицированных:
наряду с поражением слизистой оболочки полости рта и периа- налъной области часто встречаются кандидозный эпидидимит, кандидоз ногтевых пластинок, кандидозный хейлит или заеды, дрожжевая опрелость (кандидоз крупных складок);
у детей могут встречаться псевдомембранозные формы поражения слизистых;
часто сочетается с кандидозом пищевода, что сопровождается дисфагией, с висцеральным кандидозом;
поражения, обусловленные плесневыми грибами, часто сочетаются с микозом, обусловленным Trichophyton rubrum; отмечаются диссеминированные микотические .поражения, вплоть до микотической эригродермии;
характерно частое сочетание грибковой и вирусной флоры.
Бактериальные инфекции. У ВИЧ-инфицированных чаще всего отмечаются стафилококковые и стрептококковые пиодермии. Клинические проявления варьируют от распространенных фолликулитов, фурункулов, импетиго до эктим и абсцессов.
Особенности бактериальных инфекций у ВИЧ- инфицированных:
диссеминированный характер поражения,
инвазивные формы поражения,
необычная клиническая картина поражений, нередко обусловленная комбинацией нескольких возбудителей (золотистого стафилококка, вируса герпеса, цитомегаловируса, дерматофитов, атипичных микобактерий),
торпидность к проводимой терапии, частое рецидивирование, короткие ремиссии.
Чесотка (Scabies). Заболевание обычно протекает атипично, в виде генерализованных, сильно зудящих папуло- сквамозных очагов, не имеющих характерного для чесотки расположения. Довольно часто развивается норвежская чесотка, проявляющаяся множественными распространенными гиперкерато- тическими шелушащимися бляшками на эритематозной коже. Высыпания локализуются на шее, волосистой части головы, ладонях, подошвах, туловище. Заболевание чрезвычайно контагиозно, так как в очагах поражения обнаруживается большое количество паразитов.
После специфического лечения, как правило, развивается длительно существующий постскабиозный дерматит, сопровождающийся сильным зудом, торпидный к. проводимой терапии.
Исинфекционные дерматозы.
Сосудистые поражения кожи. У ВИЧ- инфицированных сосудистые поражения кожи встречаются довольно часто, к ним относятся: многочисленные телеангиэктазии и различные клинические формы васкулитов.
Папуло-сквамозные поражения кожи. К этой группе относят наиболее часто встречающиеся у ВИЧ-инфицированных: генерализованный ксероз кожи, псориаз, ихтиоз, ладонноподошвенную кератодермию.
Изменения ногтей к волос у ВИЧ-инфицированных. Поражения ногтей отмечаптся у 30-40 % пациентов с симптомами ВИЧ-инфекции, пръ лом они могут быть представлены грибковым поражением ногтей (онихомикоз), а также может иметь место гиперпигментация и дисхромия ногтевых пластинок (отголубого, синего до черного, коричневого цвета). Их развитие связывают с усилением меланогенеза в матрице ногтя и избирательным накоплением гранул меланина в ногтевом плато.
Изменения волос у ВИЧ-инфицированных варьируют от их истончения, поседения до очаговой или диффузной алопеции, причем последние могут появляться как первично, так и в процессе специфического антивирусного лечения.
Неопластические дерматозы.
Саркома Капоши (СК). Это своеобразное кожное, реже системное ан-гиоматозное поражение, обусловленное пролифера- тивными процессами в эндотелии и перителии сосудов с образованием экстравазатов и отложением гемосидерина. Впервые описана в 1872 г. Moritz Kaposi.
Классическая форма СК имеет ряд характерных отличительных признаков:
почти исключительное поражение мужчин,
пожилой возраст больных (50-80 лет),
преимущественная локализация на дистальных отделах конечностей,
симметричность развитого' поражения,
наличие пятен,, бляшек и узлов багрово-красного или темно- фиолетового цвета,
предшествующий или сопутствующий отек конечности,
безболезненность и редкое изъязвление высыпаний,
пигментация или рубцовая атрофия на мёсте регрессировавших высыпаиий,
медленное течение.
Висцеральные поражения выявляются приблизительно в 10% случаев, протекают бессимптомно и обнаруживаются, как правило, на аутопсиях. Чаще всего в процесс вовлекаются лимфатические узлы, легкие, желудочно-кишечный тракт, печень, сердце, кости. Симптомами висцеральных поражений являются желу- дочно-кишечные кровотечения, одышка, кашель, кровохарканье, сердечная аритмия.
ВИЧ-ассоциированная форма СК имеет свои клинические особенности:
развитие заболевания в более молодом возрасте;
начало заболевания с поражением слизистых, ушных раковин, кожи лица и последующее быстрое распространение сыпи по всему кожному покрову (распространение сверху вниз, в то время как при классической СК — снизу вверх с дистальных отделов нижних конечностей на верхние);
выраженный полиморфизм формы высыпаний — наряду с пятнами, папулами, бляшками, опухолевидными образованиями овальной и округлой формы отмечаются многочисленные элементы вытянутой и веретенообразной формы, а также неправильных очертаний;
тенденция высыпаний к расположению вдоль линий кожного натяжения (линий Лангера) - этот феномен ранее не наблюдался ни при одном клиническом варианте СК;
склонность СК к быстрой генерализации и поражению лимфатических узлов, легких, желудочно-кишечного тракта, печени, почек, селезенки; висцеральные поражения могут быть бессим- - птомными и выявляться лишь при эндоскопическом, рентгенологическом или др. исследовании, а также на аутопсии;
частое развитие изолированных поражений слизистых и периферических лимфатических узлов;
высокая летальность в ранние сроки заболевания (выживаемостъ больных - от 2 месяцев до 5 лет, в среднем - 18 месяцев).
Лечение — слабое место в борьбес ВИЧ-иыфекцией. Ингибиторы синтеза вирусной ДНК — азидодезокситимидин, дидезок- сицитиндин, дидезоксиинозин и др. - оказались наиболее активными ВИЧ-вирусостатиками. Из них З-азидо-Здезокситимидин (азидотим иди н, ретровир, зидовудин) широко используется как средство специфической терапйи. Его лечебныйэффект заключается в заклинивании синтеза провирусной ДНК и приостановке репродукции ВИЧ. За это время иммунитет получает передышку и частично регенерирует. Лечбный эффект азидотимидина дополняется подавлением оппортунистических инфекций, в связи с чем возможно наступление ремиссии. К сожалению, терапевтический эффект проявляется не во всех случаях. ВИЧ активно адаптируется к нему, и уже есть устойчивые варианты ВИЧ к препарату. Применяются также суремин, фоскорнет, ретровир. Используется ацикловир, видарабин, рибавирин, интерферон и его индукторы, циклоспорин А. В связи с неизбежностью рецидива, а с ним и рецидивирования оппортунистических инфекций и опухолевого роста, как специфическая терапия, так и терапия вторичных заболеваний осуществляется! по схеме; превентивная терапия
лечение активного процесса — поддерживающая терапия (про- тиворецидивная).
Организация борьбы с распространением ВИЧ- инфекции
Анализ эпидемиологических особенностей распространения ВИЧ-инфекции включает в себя: пути передачи, группы и факторы риска, наличие инкубационного периода (нераспознаваемого для пациента, но опасного с эпидемиологической точки зрения), последовательное стадийное течение с нарастающей тяжестью проявлений.
В нашей стране разработана и внедрена государственная система борьбы, включающая организационно-методические, профилактические и лечебно-диагностические мероприятия.
Эта система базируется на нескольких основополагающих принципах, из которых стержневыми являются: обязательная регистрация каждого случая заболевания и учет больных, профилактическое обследование контактных лиц для выявления инфекции и предупреждение ее распространения, ответственность лечебно-профилактического учреждения за санацию очага заболевания, обязательное для всей страны единство методов профилактики, диагностики и лечения.
Использование этого опыта позволяет усовершенствовать систему эпидемиологического надзора за ВИЧ-инфекцией и диспансерного наблюдения за больными, вирусоносителями и контактными лицами.
С целью объединения усилий различных служб, ведомств и организаций по недопущению распространения этого опасного заболевания, оказанию квалифицированной медицинской помощи больным и инфицированным, организации профилактических и противоэпидемических мероприятий и в соответствии с Законом Украины О предупреждении заболевания СПИД и социальной защите населения (№ 1972-XII от 12 декабря 1991 г.) были организованы самостоятельные специализированные лечебнопрофилактические учреждения — областные центры по профилактике и борьбе со СПИДом, а также Национальный комитет при Президенте Украины по борьбе с заболеваниями СПИД.
Координация работы медицинских учреждений, широкое просвещение и повышение общей культуры населения, образование, в т. ч. половое воспитание молодежи, борьба за здоровый образ жизни могут стать надежным заслоном на пути распространения этой инфекции.
Контрольный тест к содержательному модулю № 13
246
Какие клетки наиболее уязвимые для ВИЧ?
(^Т-лимфоциты,
юзинофилы,
в)базофилы,
г)моноциты,
д)фибробласты.
Какие поражения кожи и слизистых наиболее характерны при
СПИДе?
а)Кандидоз,
б)герпес, вирусная инфекция,
в)саркома Капоши,
г)волосатая лейкоплакия языка,
^д))все перечисленное верно.
Какой из перечисленных дерматозов не относится к СПИД-
ассоциированны м?
а)Рецидивирующий опоясывающий липгай, простой пузырьковый лишай,
многоформная экссудативная эритема, синдром Стивенса •• Джонсона,
в)каццидозы, микозы,
г)пиодермии,
д)саркома Капоши.
Что относится к основным методам лаборатооной диагностики
ВИЧ-инфекции?
а)РПГА, РСК,
б)исследование иммуннограмм,
в)лабораторная диагностика не проводится,
г)ПИФ,
ИФА, реакция иммунного блоттинга.
5.4lTO не характерно для саркомы Капоши у бальных СПИДом?
а)Развитие у людей молодого возраста,
б)симметричность,
в)выраженная диссеминация поражений,
г)быстрая генерализация.
окализация на коже лица.
Какими путями не происходит заражение ВИЧ?
а)При половых контактах,
‘^ё^воздупгао-капел лм,
в)гемотрансфузионным,
г)трансплантационным,
д)инъекционным.
Что не относится к клиническим симптомам СПИДа?
а^ Длительная субфебрильная температура,
б)боли в эпигастральной области,
в)увеличение двух и более групп лимфатических узлов,
г)диарея,
д)потеря массы тела.
Каким путем не передается нфекция ВИЧ?
а)Трансфузионным путем,
б)трансмиссивнымпутем,
в)от заболевшей матери к плоду,
г)инъекционным путем,
д)половым путем.
В какой среде обнаруживается ВИЧ?
а)Кровь,
б)сперма,
в)цервикальное отделяемое,
г)спинномозговая жидкость,
д)все перечисленное верно.
Что не относится к наиболее частым клиническим формам тер
минальной стадии инфекции ВИЧ?
а)Нейросифилис,
б)пневмоцистная пневмония,
в)'энцефалитклещевой,
г)саркома Капоши,
д)все перечисленное верно.
Какие факторы обычно используют для инактивации ВИЧ?
а)Высушивание,
б)УФО,
в)ионизирующее излучение, fj температура выше 57С,
д)формалин.
Что относится к самым частым возбудителям дерматомикозов у
ВИЧ-инфицированных?
а)М. canis,
б)М. furfur,
в)A. fumigatus,
г)Т. rubrum и Т. mentagrophytes,
д)все перечисленное верно.
Как проявляется дерматофития у ВИЧ-инфецированных?а)Сопровождается сильным зудом,
б)сопровождается сильной болезненностью,
в)сопровождается жжеиием,
г)субъективные ощущения не характерны,
д)сопровождается сильным жжением и болезненностью.
Какой фактор однозначно способствует передаче ВИЧ пациентам
с заболеваниями, сопровождающимися изъязвлениями?
Молодой возраст пациентов,
б)мужской пол пациента,
женский пол пациента,
г)скопление клеток воспаления в области язвенного дефекта,
д)все перечисленное верно.
Какие заболевания вызывают различные виды Candida у ВИЧ-
инфицированных?
а)Фарингит,
б)аногенитальный кандидоз,
в)эзофагит,
г)кандидоз гладкой кожи, д Г'Все перечисленное верно.
Поражением какой системы характеризуется терминальная ста
дия ВИЧ-инфекции?
а)Дыхательной системы,
б)желудочно-кишечного тракта,
в)нервной системы,
г)кожи и слизистой оболочки,
д)шееперечисленное верно.
Наличие какого заболевания должно вызывать настороженность
в отношении обследования на ВИЧ-инфекцию?
а)Туберкулез,
б)гепатит В и С,
в)сифилис,
г)кандидоз,
д),всеперечисленное верно.
Чем характеризуется серологическая диагностика сифилиса у
ВИЧ-инфицированных?
а)Не отличается от результатов серореакций у пациентов без
ВИЧ-инфекции,
б)чаще дает ложноотрицательные результаты,
в)чаще дает ложно положительные результаты,
г)зависит от заражения ВИЧ-инфекцией, д)зависит от квалификации врача-лаборанта.
Каковы особенности дерматозов у ВИЧ-инфицированных?
а)Агрессивное начало,
б)диссименированный характер поражения,
в)тяжелое рецидивное лечение,
г)торпидность к назначаемой терапии,
д)все перечисленное верно.
Какой дерматоз относят к ранним клиническим признакам ВИЧ-
инфекции?
а)Волосатая лейкоплакия,
б)поверхностная стрептодермия,
в)себорейный дерматит,
г)микроспория,
д)ограниченный псориаз.
Ситуационные задачи к содержательному модулю № 13
Больной П. 40 лет, 6 месяцев назад стал отмечать повышение температуры тела до 39,4С., в течение нескольких дней присоединился кашель с трудноотделяемой мокротой. В то же время температура стала субфебрильной. Через 1 месяц вновь повысилась температура, появились боли в верхних отделах грудной клетки справа, слабость, ночные поты. При госпитализации беспокоили слабость, головная боль, кашель со скудной мокротой. При осмотре больной истощен, бледен, на лице эритематозная сыпь, заднешейные, подмышечные и паховые лимфоузлы увеличены. Температура тела 39,2С, над легкими с обеих сторон слышны сухие хрипы. Проводилась дифференциальная диагностика между туберкулезом легких и обострением хронического бронхита. Состояние больного продолжало ухудшаться. В связи с жалобами на мокнущие высыпания в области ушной раковины, эритематоз- ную сыпь на лице и белый налет на слизистых щек и языке консультирован дерматологом. При этом из отделяемого из кожи ушной раковины и с поверхности кожи лица выделены Aspergillus nigei, а со слизистой щек и языка - Candida albicans. После консилиума специалистов и получения результатов специфических лабораторных исследований назначен постоянный прием азидотимидина (АЗТ).
Какие специфические лабораторные исследования были проведены?
Определите Ваш предполагаемый диагноз и тактику дальнейшего об
следования.Больной К. 30 лет 9 месяцев назад почувствовал ухудшение само
чувствия, температура тела повысилась до 38С, похудел. При обращении к врачу выявлен инфильтративыый туберкулез левого легкого. При осмотре дерматологом обращает на себя внимание трофическая язва в области правой ягодицы, гиперемия и выраженный белый налет на слизистой оболочки полости рта, углах рта, желтый цвет, дистальная деформация и исчерченностъ ногтевых пластинок стоп. При обследовании отделяемого с поверхности слизистых оболочек полости рта выделена Candida albicans, при исследовании ногтевых пластинок стоп выделен Trichophyton rubrum, уровень СВ4-лимфоцитов 0,49x10*/л, CDS- лимфоцитов 1,25x10*/л, отношение CD4- и С08-клеток равно 0,39.
Каковы Ваш диагноз и тактика обследования?
Пациент Р. 35 лет, житель Ташкента, считает себя больным в тече
ние 4 месяцев, когда появился жидкий стул до 3-4 раз в сутки, температура тела повысилась до 38,3С. К врачам не обращался, лечился эритромицином, без эффекта. Месяц назад обратился к участковому врачу, диагностирован грипп. Так как выздоровление не наступало, больного госпитализировали в стационар, где была произведена пункция костного мозга и в пунктате обнаружены лейшмании. Направлен на консультацию к дерматологу по поводу кожных высыпаний. При осмотре на коже голеней, живота имеются пятна и узелки красно-коричневого цвета с чет- кими краями, кожа в области очагов поражения уплотнена и отечна.
Каковы Ваш диагноз и тактика обследования?
Больной О. 39 лет страдает рецидивирующим: Herpes simplex labialis несколько лет. Полгода назад появились межреберные боли справа, через 3 дня появилась отечность и гиперемия кожи грудной клетки, на фоне которых высыпали мелкие пузырьковые элементы с прозрачным содержимым, которые постепенно вскрывались с образованием корочек. В течение 2 недель процесс регрессировал. Спустя месяц пациент стал испытывать мучительные приступы головных болей, сопровождающиеся повышением температуры тела до 37,5-38С. Боль временами носила спастический характер и была настолько сильной, что больной почти терял сознание, - мог спать по ночам. Невропатолог, не обнаружив какой-лк выраженной симптоматики, диагностировал сосудистые нарушения. Больной длительное время принимал назначенные ему препараты (ноотропил, беллатаминал, трентал, анальгетики), но без эффекта. Две недели назад в области груди снова появились сильные боли, гиперемия кожных покровов и на ее фоне множественные пузырьковые высыпания. Через неделю присоединились тремор конечностей и частая икота. Два дня назад произошла потеря сознания. При госпитализации в реанимационное отделение, была произведена компьютерная томография мозга, выявившая множественные очаги некроза в коре обоих полушарий.
О каком заболевании может идти речь в данном случае?
Больной В. 40 лет, работает преподавателем ВуЗа. Год назад жена
больного заметила перемены в его поведении и характере: он стал реже выходить на улицу по выходным дням, перестал писать статьи, стал менее общительным, испытывал затруднения при расчетах в магазине, покупал ненужные продукты. Коллеги отмечали, что при проверке работ студентов он выставлял неадекватные оценки. При оформлении на стажировку не мог самостоятельно правильно заполнить все документы, бросил посещать занятия. Состояние больного ухудшалось, он перестал общаться с близкими, почти не вставал с постели. В ответ на очередной вопрос жены о его поведении признался, что с 12 лег вступает в гомосексуальные связи. По настоянию жены госпитализирован в психиатрическую клинику. При поступлении был частично дезориентирован во времени и месте пребывания, пассивен, апатичен, на вопросы отвечал односложно. Отмечается ут- рата высших эмоций. Объемного процесса головного мозга не обнаружено. Соматическое состояние без особенностей. КСР — 4+ (1:320), РИФ-200 — 4+, РИБТ — 86 %. При исследовании ликвора РИФц — 3+, РИБТ — 80 %. При осмотре на коже туловища и голеней множественные пятнисто-узловатые высыпания фиолетовокоричневой окраски, округлой формы с четкими границами, с шелушением на отдельных элементах. На слизистой Оболочке щек налеты белого цвета с неправильными очертаниями, размером до 2 см. Периферические лимфатические узлы шейной, подмышечной, паховой и бедренной групп увеличены до 1-1,5 см, безболезненны, плотноэластической консистенции.
Каков Ваш наиболее вероятный диагноз? ■
Требуются ли дополнительные методы обследования?
Больной С. 43 лет, обратился с жалобами на выраженную лихорадку, кашель с мокротой. Был выставлен диагноз инфильтра- тивный туберкулез и назначены противотуберкулезные препараты (рифампицин, изониазид, этамбутол и пиразинамид). После лечения в стационаре в течении 6 месяцев пациент был выписан с рекомендациями продолжить лечение амбулаторно. Однако после выписки прекратил принимать предписанные препараты. Через 4 месяца после выписки он был госпитализирован в тяжелом состоянии. Температура тела 38С, больной истощен, на коже лица шеи, туловища, конечностей множественные пятна и узелки красно-коричневого цвета с четкими границами.
Каковы Ваш предполагаемый диагноз и тактика обследования?
Больной Д. 32 лет считает себя больным около 2-х лет, когда поя
вилась общая слабость, чередование запоров и поносов. Несмотря на это, больной продолжал работать. Жалобы на кашель с мокротой, выраженную слабость, боль в животе, изжогу, жидкий стул до 3-4 раз в день. На слизистой оболочке мягкого и твердого неба обильный беловатый налет. Температура тела 39,1С. На рентгенографии органов грудной клетки усиление легочного рисунка, более выраженное у корней. В общем анализе крови умеренная анемия, повышенная СОЭ (67 мм/ч). При обследовании отделяемого с поверхности слизистой полости рта выделена Candida albicans.
Каков Ваш предполагаемый диагноз?
Пациент А. 25 лет направлен на консультацию по поводу высыпа
ния на коже левого крыла носа к дерматовенерологу из противотуберкулезного диспансера, где получает курс лечения по поводу диссеминированного туберкулеза. Жалобы на кашель с обильной желтоватой мокротой, слабость, жидкий стул. При осмотре: больной истощен, на левом крыле носа пятно краснофиолетового цвета с четкими границами. Слизистая полости рта отечна, гиперемирована, на фоне чего имеется беловатый налет. Температура тела 38,5С. Дыхание с жестким оттенком.
Каковы Ваш предполагаемый диагноз и тактика обследования?
Больная 3. 30 лет жалуется на то, что около года назад появился обильный беловатый налет в полости рта, участились простудные заболевания. Месяц назад появились высыпания, локализующиеся на правом плече и предплечье, сопровождающиеся резкой болезненностью. При опросе пациентки выяснилось, что на протяжении 3 лет она страдает героиновой наркоманией. Среди ранее перенесенных заболеваний имеются следующие: очаговая пневмония, опоясывающий герпес, гайморит. Сопутствущие заболевания: гепатит В и гепатит С. На момент осмотра имеется распространенный кандидоз полости рта, пищевода, гладкой кожи, кандидозный вульвовагинит, обширные эритематозные и пузырьковые высыпания с прозрачным содержимым, локализующиеся на правом плече и предплечье, сопровождающиеся интенсивными болями.
Каков Ваш предполагаемый диагноз?
Больной К. 38 лет 8 месяцев назад почувствовал ухудшение самочувствия, общую слабость. Появились 2-3-х дневные периоды, когда стул был учащен до 5-6 раз в сутки. При этом аппетит не нарушался, болей в животе не было, температура тела не повышалась. Около 4 месяцев назад периоды диареи стали сопровождаться повышением температуры тела до 38-39С, ухудшением аппетита. Стул периодически терял каловый характер, становился холероподобным, зловонным. Слабость нарастала. За 8 месяцев масса тела уменьшилась на 15 кг (при осмотре масса тела 60 кг). По этому поводу госпитализирован в инфекционный стационар, где был поставлен диагноз криптоспоридиоз кишечника. При осмотре слизистая щек и языка отечна, гиперемирована, на фоне чего имеется беловатый налет.
Каков Ваш предполагаемый диагноз основного заболевания?
Обоснуйте свое предположение.
Больной В. 47 лет находится на лечении в противотуберкулезном диспансере по поводу туберкулеза легких с осумкованным плевритом (проводилась дифференциальная диагностика с раком легкого). Пациент отмечает похудание за последние 5 месяцев на 30 кг, снижение аппетита, периодические повышение температуры до субфебрильных цифр. Месяц назад была произведена операция по поводу орхиэпидидимита (диагноз после гистологического исследования удаленного яичка: саркома Капоши левого яичка). После операции сформировался свищевой ход с гнойным отделяемым. При осмотре слизистая полости рта отечна, гиперемирована, на фоне чего имеется беловатый налет. Отмечается полиаденит. Дыхание ослаблено справа в области верхушки. ЧДД 20 в минуту. ЧСС 60 ударов в минуту, АД 150/90 мм рт. ст. При обследовании отделяемого с поверхности слизистой полости рта выделена Candida albicans.
Каковы Bam предполагаемый диагноз и тактика обследования?
Больной JI. 50 лет 3 года назад переболел инфекционным моно- нуклеозом. За последние 4 месяца отмечает уменьшение массы тела на 12 кг (15 %), периодический жидкий стул. При осмотре слизистая полости рта гиперемирована, покрыта беловатым налетом. Из кала и очагов поражения на слизистой полости рта выделены Candida albicans. Проведено лечение дифлюканом, после которого явления кандидоза на слизистой полости рта исчезли. Назначено поддерживающая терапия дифлюканом, однако спустя 2 месяца вновь возник кандидоз слизистой оболочки полости рта и кишечника, уменьшение массы тела составило 20 %, температура тела повысилась до 38,7С, появилась потливость, особенно по ночам. Нарастает слабость.
Каков Ваш предполагаемый диагноз?
Обоснуйте свое предположение.
ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ ВНЕАУДИТОРНОЙ РАБОТЫ СТУДЕНТОВ
Атопический дерматит
Атопический дерматит (диффузный нейродермит, эндогенная экзема, конституционная экзема) является одним из наиболее распространенных кожных заболеваний. Чаще начинается в детском возрасте, встречается в основном в странах с холодным влажным климатом.
Четкого определения атопического дерматита нет. Можно дать следующее: атопический дерматит наследственно обусловленное хроническое заболевание всего организма с подавляющим поражением кожи, для которого характерны поливалентная гиперчувствительность и эозинофилия периферической крови.
Этиология и патогенез. Атопический дерматит является сложным мультифакториальным заболеванием. Этиология точно не установлена. Важное место занимают генетические факторы. Считается, что приблизительно в половине случаев наследственность (наличие у родственников атопического дерматита и других атопических заболеваний — бронхиальной астмы, вазомоторного ринита и так далее) играет решающую роль в возникновении заболевания. У таких больных изначально значительно снижен порог чувствительности к разным экзогенным действиям (микробные, вирусные г-'енты, разные аллергены, психоэмоциональные перегрузки, перепады температур и так далее). Таким образом, они реагируют даже на подпороговые аллергены, что приводит к развитию разных атопических заболеваний, в частности атопического дерматита.
В патогенезе заболевания, как наиболее важные звенья, необходимо отметить следующие:
Дисбаланс между а- и p-адренорецепторами (блокада а- рецепторов и преобладание (3-рецепторов).
Нарушение продукции эндогенного кортизона — в настоящее время вызывает сомнения и оспаривается многими авторами. Как оказалось, у большинства больных выработка кортизона не нарушена и ее снижение наблюдается лишь у ограниченного числа больных с длительным течением атопического дерматита.
Повышенное число рецепторов на мастоцитах. Мастоциты больных атопическими заболеваниями содержат в 10 раз больше рецепторов к IgE, чем клетки здоровых людей.
Генетический дефект на уровне Т-супрессоров, что ведет к повышению числа В-лимфоцитов и гипер продукции IgE.
Особенности психоэмоционального статуса больных: черты ин- травертности, ипохондрические, депрессивные состояния и так далее. В свою очередь само заболевание в значительной степени влияет на психоэмоциональное состояние больного, который еще более ухудшает течение дерматоза (своего рода замкнутый порочный круг).
Клиническая картина. Клинические проявления заболевания определяются возрастом больных. В связи с чем, выделяют следующие возрастимте стадии атопического дерматита:
стадия грудного возраста (до 1 -2-х лет),
детская стадия (от 2-х лет до завершения полового созревания),
взрослая стадия.
Стадия грудного возраста. Проявления дерматита обычно возникают в грудном возрасте и часто связаны с введением прикорма. Характерными признаками заболевания в этом возрасте является:
островоспалительний характер поражения,
выражен экссудативный компонент,
преимущественная локализация на лице и волосистой части го
ловы (на лице не зацепленной является область носогубного треугольника, привлечения к процессу этой зоны, а также других участков тела указывает на очень тяжелый характер течения заболевания),
молочные корки на волосистой части головы,
четкая зависимость возникновения обострения от алиментарного фактора.
Первичными являются эритематозно-сквамозные очаги, при более остром течении могут появляться папулы и везикулы, трещины, мокнутие, корки. Характерен сильный кожный зуд, множественные экскориации.
До двух лет возможна полная инволюция высыпаний или постепенное изменение морфологии и локализации с развитием клинической картины, характерной для следующего возрастного периода.
Детская стадия:
хроническое рецидивирующее течение,
появление сезонности обострений (осенью и весной),
уменьшение экссудативного компонента, постепенное появление признаков лихенификации,
постепенное появление типичной взрослой локализации — локтевые изгибы, подколенные ямки, задняя поверхность шеи,
проявления по типу бляшечной экземы (на предплечьях, голенях),
дисхромия,
инфраорбитальная пигментация (на нижних веках),
складка Денни-Моргана (глубокая складка на нижнем веке),
атопический хейтит (поражение красной каймы губ, особенно в области углов рта — эритема с четкими границами, отечность кохш и красной каймы губ).
Взрослая стадия.
Во взрослом возрасте можно выделить ряд клинических форм:
Лихеноидная форма,
Экземоподобная форма,
Пруригоподобная форма.
Лихеноидная форма:
биопсирующий кожный зуд
сухость и дисхромия кожи,
выражена лихенификация,
большое количество лихеноидных папул,
стойкий белый дермографизм.
Экземоподобная форма — характерные изменения кожи по типу бляшечной экземы, экзсматидов и экземы кистей Пруригоподобная форма:
большое количество пруригоподобных папул, которые зудят
геморрагические корки,
множественные экскориации.
Диагностика атопического дерматита включает три этапа:
этап — целенаправленный сбор аллергологического, фармакотерапевтического анамнеза, анализ родословной, осмотр ребенка.
этап — специфическая диагностика, осуществляемая аллергологом-иммунологом. Наиболее распространенными методами являются различные варианты кожных тестов.
Существенным недостатком кожных тестов является невозможность их использования в периоде обострения аллергоза, на фоне гормональной и антигистаминной терапии. Значительно осложняется диагностика при тяжелых, длительно текущих формах атопического дерматита, которые сопровождаются грубыми морфологическими изменениями в коже. В этих случаях специфическая диагностика аллергии осуществляется с помощью тестов in vivo: радиоиммуносорбентный тест, иммуноферментный анализ, хемилюминесцентный метод.
этап — лабораторные, иммунологические тесты. Лабораторные иммунологические тесты (определение уровня общего IgE (PRIST), скрининговые и групповые тесты, определение специфических IgE, иммуноферментный анализ и др.) используются:
при невозможности постановки кожных проб из-за вовлеченности в аллергическое воспаление значительной площади кожных покровов;
при невозможности отмены антиМедиаторных средств и гормональных препаратов;
при не прерывно-рецидивирующем течении аллергического заболевания;
при перенесенном в прошлом анафилактическом шоке;
у детей раннего возраста.
Лечение. Терапия больных АД направлена на устранение имеющихся нарушений в органах и системах, продление ремиссий и предупреждение рецидивов заболевания. Необходимо строгое соблюдение диеты (ограничение острых, копченых продуктов, пряностей, маринадов, шоколада, цитрусовых, крепких мясных бульонов, какао, яиц, цельного коровьего молока); санация очагов хронической инфекции (хронический тонзиллит, отит, кариес, гастрит и др.)
Большое значение имеет режим: полноценный сон, исключение стрессовых ситуаций, переутомления. Больным АД рекомеидова- но ограничение водных процедур, так как сухая кожа склонна к воспалительной реакции после контакта с водой. Благотворное влияние оказывают ванны с крахмалом, отрубями, хвоей.
Показаны:
седативные и психотропные препараты,
ферментные препараты, эубиотики, гепатопротекторы,
антигистаминные средства,
гипосенсебилизирующие препараты,
при осложнении процесса присоединением вторичной инфекции, необходимо применение антибиотиков,
при тяжелом течении АД проводят экстракорпоральную детоксикацию (плазмаферез),
иммунотропные препараты,
• витаминотерапия (преимущественно витамины группы В, а так
же А и Е),
селективная фототерапия, внутривенное лазерное облучение крови, эндоваскулярная лазерная терапия в сочетании с гемосорбцией, магнитолазеротерапия, гипербарическая оксигенация,
санаторно-курортное лечение на Черноморском побережье и Мертвом море.
Местное лечение. Наружно применяются препараты, содержащие деготь, нафталан, кортикостероиды. При присоединении вторичной бактериальной инфекции можно использовать комбинацию кортикостероида и антибиотика.
Васкулиты кожи
Аллергические васкулиты кожи — неоднородная группа заболеваний, в клинической и морфологической симптоматике которых ведущим звеном является неспецифическое воспаление стенок кровеносных сосудов разного калибра.
Этиологические факторы:
инфекционные (стрептококки, стафилококки, грибы, вирусы),
медикаментозные (антибиотики, сульфаниламиды, барбитураты и др.)
Патогенез:
Лейкоцитокластическая форма — развивается по иммунокомплекс- ному типу РНТ. Отлил ение иммунных комплексов на стенках сосудов ведет к активации системы комплемента, продукции анафи- лаксина и дегрануляции мастоцитов. Выделяющиеся медиаторы повреждают полиморфноядерные лейкоциты (нейтрофилы), кото-рые фагоцитируют иммунные комплексы, одновреме1шо повреждая. стенки сосудов.
Лимфомоноцитарная форма — развивается по механизму РЗТ.
Классификация. Существует большое количество разных классификаций, основанных на диаметре пораженных сосудов и доминирующем высыпном элементе. Данная классификация простая и удобная для практических целей. В соответствии с ней выделяют:
Поверхностные васкулиты (поражены артериолы и венулы):
геморрагический васкулит,
папулонекротический васкулит.
Глубокие васкулиты (поражены мелкие и средние артерии):
острая узловатая эритема,
хроническая узловатая эритема.
Клиническим маркером васкулита кожи является пальпируемая пурпура, которая, как правило, локализуется на нижних конечностях. Пурпура может трансформироваться в пузырьки, узелки, пузыри, узлы, волдыри, возможен некроз высыпных элементов. В зоне высыпаний может быть отек, жжение, боль. Возможно хроническое рецидивирующее течение.
Принципы терапии. Прежде чем приступить к лечению, необходимо выяснить и устранить причину васкулита, а также решить вопрос о системности заболевания.
Назначают:
• постельный режим на 7-10 дней,
глгококортикоиды (преднизолон),
препараты, укрепляющие сосудистую стенку (аскорутин),
антигистамипт I ые препараты,
витамины Р, С, К,
нестероидные противовоспалительные препараты,
гипосенсебилизирующие препараты,
антибиотики,
наружно -- мази, содержащие солкосерил, метилурацил, ируксол, кортикостероиды, гепарин.
Туберкулез кожи
Возбудитель туберкулеза - кислородоустойчивая микобактерия туберкулеза. Туберкулез кожи вызывается в основном микобактерией туберкулеза человеческого типа.
Факторы, влияющие на развитие патологического процесса:
вирулентность бактерий,
массивность инфицирования,
состояние иммунной реактивности организма,
снижение неспецифической резистентности организма,
недостаточное питание,
гиповитаминозы,
кортикостероидная и цитостатическая терапия,
Пути заражения:
гематогенный,
лимфогенный,
экзогенный.
Классификация.
Туберкулез кожи, развивающийся у ранее не инфицированных лиц:
первичный аффект (первичный комплекс),
миллиарный туберкулез,
колликвативный туберкулез (первичная, гематогенная скрофулодерма),
первичный аффект на месте прививки БЦЖ.
Туберкулез кожи, развивающийся у ранее инфицированных больных:
преимущественно локальные формы:
туберкулезная волчанка,
бородавчатый туберкулез,
скрофулодерма (вторичный по отношению к туберкулезу лимфатических узлов, и реже других подлежащих тканей),
язвенный туберкулез.
преимущественно диссеминированные формы:
папулонекротический туберкулез,
лишай золотушных,
эритема уплотненная,
волчанка миллиарная диссеминированная.
Клинические разновидности.
Туберкулез кожи первичный (шанкр туберкулезный; аффект туберкулезный первичный): очень редко встречающаяся форма туберкулеза кожи, возникает обычно у ранее инфицированных. Болеют преимущественно дети. Непременным условием помимо вирулентности микобактерий и их количества, является наличие травмы. В типичных случаях (в среднем через 3 недели) в месте проникновения появляется красновато-коричневая папула плотноватой консистенции, превращающаяся в поверхностную безболезненную язвочку, чаще всего сходную с пиококковой, но без свойственных пиодермии острых воспалительных явлений. Размеры язвы от 0,5 до 2 см, ливидной окраски. Дно язвы покрыто гнойным отделяемым, зернистое. Края язвы обычно мягкие, подрытые, но встречаются со сплошным или краевым уплотнением, что придает очагу шанкриформный характер. Через 2-4 недели появляется лимфангоит и лимфаденит — первичный туберкулезный комплекс. Иногда появляются люпомы, и процесс может трансформироваться в туберкулезную волчанку. Лимфатические узлы безболезненные, вначале плотные, изолированные, подвижные, затем спаиваются между собой и с кожей, размягчаются и часто вскрываются с образованием язвы.
Туберкулез кожи острый милнарный днссиминнро- ванный — очень редко встречающаяся форма, возникающая на фоне общего тяжело протекающего диссеминированного милиар- ного туберкулеза вследствие гематогенного распространения большого количества микобактерий. Кожные изменения полиморфны: остро и подостро развивающиеся, расположенные симметрично на туловище и конечностях. Представлены мелкими пятнисто-папулезными высыпаниями красновато-буроватого или синюшного цвета, пустулезными, везикулезными геморрагическими элементами, в том числе подкожными, гуммоподобными. Часть высыпных элементов эрозирована, покрыта геморрагическими корочками.
Скрофулодерма развивается вследствие гематогенной диссеминации микобактерий из первичного очага при снижении сопротивляемости организма. В отличие от вторичной скрофулодермы не прослеживается связь с туберкулезом лимфатических узлов, однако могут наблюдаться смешанные формы. Клиника характеризуется появлением в подкожной клетчатке преимущественно в области конечностей небольших узлов округлой или овальной формы. Они подвижны, плотноваты, безболезненны. Постепенно они увеличиваются, становятся связанными с окружающими тканями. Покрывающая их кожа постепенно (с увеличением узла) приобретает синюшно-красную окраску. Узлы вскрываются с образованием торпидных, вяло гранулирующих язв неправильных очертаний, нередко с фистулезными ходами и подрытыми краями. Отделяемое язв серозно-геморрагическое, иногда крошковатое за счет некротических масс. Течение хроии- ческое. Заживление медленное с образованием неровных мостикообразных рубдов (иногда звездчатых).
Волчанка туберкулезная. Возбудитель попадает в кожу преимущественно лимфо- или гематогенно из других очагов туберкулезной инфекции в организме (легкие, лимфатические узлы). Первичным элементом является бугорок (люпома), мягкой консистенции, выявляемой при надавливании пуговчатым зондом, который легко разрывает его, как бы проваливаясь в него (симптом зонда), вызывая болезненность и кровоточивость. При диаскопии люпом их цвет меняется на желтовато-бурый (симптом ■яблочного желе). Особенность роста и распространения люпом, наличие или отсутствие изъязвлений, степень инфильтрации кожи, характер поверхности определяют то многообразие клинических проявлений, которое считается характерным для люпоидно- го туберкулеза кожи.
Туберкулез кожи бородавчатый. Развивается в результате супер инфекции. При попадании микобактерий туберкулеза в кожу ранее инфицированных людей из экзогенного источника, реже — как следствие аутоинокуляции. Клинически характеризуется появлением мелких безболезненных элементов розоватосинюшного цвета, серовато-красного цвета, окруженных узкой воспалительной каемкой. Элементы сливаются в очаги округлых или полициклических очертаний, покрытые тонкими чешуйками. Заболевание прогрессирует медленно, годами. Постепенно увеличиваясь в размерах и количестве, высыпания смешиваются в сплошной бородавчатый иногда папилломатозный очаг, коричневато-красного цвета, с неровной шероховатой поверхностью, трещинами, бороздками, с роговыми наслоениями в центре, гладким периферическим инфильтрированным синюшно-розовым валиком и венчиком синюшной гиперемии на границе со здоровой кожей. После разрешения остается белый или неравномерно пигментированный рубец.
Туберкулез кожи папулонекротнческнн. Болеют в основном молодые люди, подростки, преимущественно женщины. Высыпания появляются приступообразно, локализуются симметрично на коже лица, ушных раковин, разгибагельной поверхности конечностей (особенно в области локтей, коленей) и на ягодицах. Они имеют вид изолированных нолушаровидных папул размером 2-5 мм, коричневато-красного цвета или синюшнокрасного цвета, плотноватой консистенции, безболезненные с гладкой или слегка шелушащейся поверхностью. В центральной части развивается псевдопустула (некроз), образуется кратерообразная язвочка, покрытая плотно прилегающей корочкой, окруженная чуть возвышающимся ободком. После заживления элементов остаются штампованные рубчики, часто окруженные узким пигментированным венчиком.
Лишай золотушных (туберкулез кожи лихеноидный)
очень редкая форма. Симметрично, преимущественно в области боковых поверхностей туловища, локализуются высыпания в виде лихеноидных, фолликулярных или перифолликулярных элементов конусовидной формы или плоских, округлых, реже полигональных очертаний, чаще с роговой чешуйкой на поверхности или пронизанные пушковым волосом. Цвет их желтоватокоричневый, красноватый. Более редко встречаются эритематоз- ные элементы, инфильтрованные очаги. При регрессировании могут оставаться поверхностные рубчики.
Туберкулез кожи уплотненный (эритема Базена). На голенях, главным образом в области икроножных мышц, симметрично появляются глубоко расположенные узлы размером от 1 до 5 см в диаметре, тестоватой и, плотноэластичной консистенции. Узлы чаще немногочисленные, малоболезненные, округлые или овальные, изолированы друг от друга, границы их нечеткие, особенно у диффузно расположенных бляшечных и плоских элементов. При пальпации обнаруживаются уплотненные лимфангоиты, отходящие от узлов. Кожа над узлами вначале не изменена, но по мере их роста становится синюшной, гиперемированной. Узлы постепенно разрушаются, оставляя пигментацию или незначительную атрофию, а нередко и глубокую. В ряде случаев часть узлов в центре размягчается и изъязвляется. Образующиеся язвы чаще неглубокие, округлые или овальные. Дно язв желто-красное, покрытое грануляциями и серозно-кровянистым отделяемым. Края язвы крутые или, редко, подрытые, синюшные, плотноватые за счет нераспавшегося инфильтрата. После заживления язв остается гладкий втянутый рубец с гиперпигментацией по периферии.
Волчанка мнллиарная диссеминированная лица. Исключительно на лице появляются изолированные, безболезненные папулы желтовато-красного или красновато-коричневого цвета, полушаровидные, с пустулоподобным центром, мягкой консистенцией, дающие при диаскопии феномен яблочного желе. Характерно наличие элементов в различной стадии развития за счет неоднородного их появления. После регрессирования могут оставаться рубцы.
Диагностика туберкулеза кожи:
характерные клинические признаки,
наличие очагов туберкулезной инфекции в анамнезе или в активном состоянии,
положительные кожные туберкулиновые пробы (реакция Пирке, проба Машу, проба Моро),
бактериологический метод,
гистологическое исс ледование (обнаружение некротической грануляционной ткани, воспалительный инфильтрат, микроабсцессы, наличие микобактерий туберкулеза и гигантских киеток Пи- рогова-Лангханса).
Лечение: используют специфические противотуберкулезные препараты, по степени эффективности они делятся на 3 группы:
изониазид и рифампицин (наиболее эффективные препараты),
стрептомицин, этамбутол, протионамид, этионамид, канамицин (препараты средней эффективности),
ПАСК, БЕПАСК, тибон (препараты умеренной эффективности).
Кроме этого назначают иммунокорректоры, антигиста- минные препараты, гипосенсебилизирующие препараты, витамины. Наружное лечение проводится с использованием вышеуказанных противотуберкулезных препаратов (местное применение), используют также хирургический метод терапии.
*
Кожные формы красной волчанки
Под названием Красная волчанка объединяется ряд воспалительных заболеваний соединительной ткани и сосудов с аутоиммунным патогенезом:
дискоидная красная волчанка (ДКВ),
диссеминированная красная волчанка,
системная красная волчанка (СКВ).
Патогенез. В патогенезе ведущую роль играет образование аутоантител, из которых наибольшее значение имеют антиядерные антитела, а также образование циркулирующих иммунных комплексов, которые, откладываясь на базальных мембранах, вызывают их повреждение с развитием воспалительной реакции. Нарушение клеточного иммунитета выражается в дисбалансе Т- и В-лимфоцитов (снижение Т-супрессоров и Т-киллеров в сочетании с гиперфункцией В-клеточной популяции). У больных с красной волчанкой обнаруживается LE-фактор, антикардиолипин, антитела к лейкоцитам, тромбоцитам, эритроцитам, компонентам клеток (ДНК, РНК).
Клиническая картина. К формам красной волчанки с преимущественным поражением кожи относятся дискоидная и диссеминированная красная волчанка. Поражается преимущественно кожа лица, реже - волосистой части головы, груди, спины. Процесс начинается с появления одного или нескольких розовых или ярко-красных пятен. При дискоидной форме пятна постепенно увеличиваются в размерах и превращаются в бляшки. На их поверхности, начиная с центра, развивается гиперкератоз. Постепенно почти вся поверхность бляшки покрывается плотными, трудно удаляемыми чешуйками. Лишь по периферии остается свободная, легка возвышающаяся в виде валика красная кайма. При снятии чешуек на их нижней поверхности нередко обнаруживаются роговые шипики, которые получили название дамского каблука и описываются как патогномоничный симптом ДКВ. Удаление плотно сидящих чешуек, внедрившихся роговыми ши- пиками в устье фолликулов, сопровождается чувством болезненности (признак Бенъе-Мещерского). ДКВ наиболее часто локализуется на коже носа и щек. — характерное очертание бабочки. При диссеминированной красной волчанке первоначально возникшие пятна не имеют4 тенденции к периферическому росту и инфильтрации. На их поверхности также возникает гиперкератоз в виде белых чешуек. Количество очагов различно, они беспорядочно рассеяны на коже лица, изредка появляются на ушных раковинах, коже верхней части груди и спины. Через определенный промежуток времени начинается постепенное разрешение очагов в направлении от центра к периферии, завершающееся формированием рубцовой атрофии. При диссеминированной форме атрофия поверхностная, при дискоидной — представлена в виде значительного истончения кожи (наподобие папиросной бумаги) или в форме грубых обезображивающих слегка пигментированных рубцов. При локализации высыпаний на волосистой части головы после разрешения очагов остается стойкое облысение.
Таким образом, в клинической картине красной волчанки имеется 3 патогномоничных симптома:
инфильтративная эритема,
фолликулярный гиперкератоз,
рубцовая атрофия.
Течение красной волчанки отличается большой длительностью и склонностью к обострениям и рецидивам, которые часто возникают на местах, пораженных ранее.
При системной красной волчанке (СКВ) помимо характерных кожных поражений в диагностике имеет значение ряд других факторов.
Общие симптомы: слабость, депрессия, потеря аппетита, бессонница, боли в мышцах, костях, суставах, лихорадка.
Поражение внутренних органов: почек, (с характерными изменениями в моче), сердца (эндокардиты, перикардиты, миокардиты), легких (хроническая бронхопневмония, экссудативный плеврит).
Увеличение лимфатических узлов, преимущественно шейных, подчелюстных, подмышечных.
•Изменения в анализе крови: прогрессирующая анемия, лейкопения, повышение СОЭ, снижение количества общего белка, диспротеииемия (снижение содержания альбуминов и увеличение глобулинов).
Обнаружение в крови характерных для СКВ клеток красной волчанки (LE-клеток).
Обнаружение в крови больных антител к на тивной ДНК, ядру (анти- (гуклеарный фактор), компонентам ядра, лейкоцитам, тромбоцитам, эритроцитам.
Отложения IgG и IgM в области базальной мембраны, выявляемые при прямой РИФ.
Лечение:
ограничение инсоляции,
антималярийные препараты,
глюкокортикоиды,
анаболические гормоны,
витамины В, С,
местно — мази с глюкокортикоидами, физиотерапия.
Склеродермия
Склеродермия — полисиндромное заболевание, проявляющееся прогрессирующим фиброзом кожи, внутренних органов и сосудистой патологией.
Патогенез:
нарушение функции фибробластов: ускорение биосинтеза коллагена, формирование аномальных коллагеновых волокон,
поражение мелких сосудов: облитерация мелких артерий, арте- риол, капилляров, нарушение микроциркуляции, нарушение строения и функции пораженной ткани,
аутоиммунные сдииги: образование аутоантител к колтагену, ядрам клеток, эндотелию сосудов, мышцам.
Заболевание чаще возникает у женщин. Провоцирующими факторами являются:
гормональные расстройства (менопауза, роды, удаление яичников) фокальная инфекция;
УФО, переохлаждение, механическая травма;
вакцины, сыворотки, некоторые лекарства.
Классификация:
очаговая склеродермия —
бляшечная,
мелкоочаговая;
системная склеродермия.
Клиническая характеристика кожных форм. К кожным формам относится очаговая склеродермия (бляшечная и мелкоочаговая).
Бляшечная склеродермия. Выделяют 3 формы бляшеч- ной склеродермии:
ограниченная,
распространенная,
полосовидная (линейная).
Для Ограниченной формы характерно образование сначала одного или нескольких сиреневых пятен различной величины с четкими границами без субъективных ощущений. Постепенно, в течение месяца, происходит уплотнение (склерозирование) пятна в центре с образованием бляшки. По периферии уплотнения не наблюдается, сохраняется лиловый венчик. Очаг может постепенно расти, меняя свой цвет на желтоватый (цвет слоновой кости). Пока существует венчик, заболевание находится в прогрессирующей стадии. Со временем (месяцы и годы) очаг разрешается, формируется участок атрофии. Таким образом, заболевание, в своем течении, проходит 3 стадии: пятно, бляшка, атрофия. Локализация процесса — любая, кроме головы.
Полосовидная (линейная) склеродермия наблюдается чаще у детей. Процесс, как правило, представлен одним очагом, распространяющимся линейно с волосистой части головы на лоб и спинку носа, напоминая рубец от удара саблей {склеродермия типа удара саблей)
Мелкоочаговая склеродермия (болезнь белых пятен).
Заболевание наблюдается у женщин, преимущественно на коже лопаточной и подлопаточной областей спины, на коже груди, гениталий. У мужчин процесс чаще локализуется на коже крайней плоти. Отличительной особенностью является очень короткий период пятна и бляшки и быстрое возникновение атрофии в виде неболыпого участка, белого цвета (белые пятна).
Диагностика.
" Объективное обследование больного (дерматолог, терапевт, невропатолог, офтальмолог).
Лабораторное исследование (характерно повышение СОЭ, С- реактивного белка, уровня глобулинов).
Рентгенологическое обследование пищевода (сужение), органов грудной клетки (диффузный пневмосклероз), почек (нефросклероз). Эхокардиография, ЭКГ' (выявление диффузных изменений в миокарде).
Исследование сосудистых рефлексов на кистях.
Обнаружение аутоантител в крови (антиядерные антитела, ревматоидные антитела, антитела против цитоплазматической РНК, антитела против коллагена).
Лечение:
препараты золота — D-пенициламин (купрепил),
глюкокортикоиды,
антибиотики (пенициллин),
ферментные препараты (лидаза, ронидаза),
сосудорасширяющие препараты (теоникол, кавинтон, трентал),
витамины,
физиопроцедуры (ультразвук, электро- и фотофорез, диадинамиче- ские токи),
массаж, ЛФК.
Дерматомиозит
Дерматомнозит - полифакториальное заболевание, характеризующееся разнообразными, преимущественно эритема- тозными кожными проявлениями и тяжелыми поражениями по- перечно-полосатых мышц.
Классификация. Дерматомиозит делится на 2 типа:
дерматомиозит у детей;дерматомиозит у взрослых:
паранеоштастический,
идиопатический.
Патогенез.
Генетическая предрасположенность.
Дистрофия и деструкция мышечной ткани, поражение кожи (инфекционно-аллергическое или токсико-аллергическое).
Клеточно-опосредованная сенсибилизация к различным антигенам (бактерии, вирусы, белки, опухоли).
Аутоиммунные сдвиги: в 10 % случаев у больных обнаруживают ревматоидный фактор, в 20 % — антиядерные антитела, в 70 % — антитела к белкам мышц.
Клинические проявления. В 95 % случаев при дерматомиозите имеются поражения кожи, в четверти случаев заболевание начинается на коже. Изменения на коже не патогномоничыы. Они разнообразны, преимущественно эритематозные. Характерна стойкая, пурпурно-лиловая эритема в области лица, глаз (очковая эритема), в области декольте, вплоть до эритродермии. Постепенно цвет высыпаний становится винно-красным, появляются незначительные шелушения, телеангиэктазии. Эритема может держаться месяцы и годы. Также характерны папулезные высыпания, очаги атрофии, подчеркнутая венозная сеть, мраморный рисунок на ногах, отек кожи на лице и голени, уртикарные высыпания, кровоизлияния в кожу, поражения слизистых. В 100 % случаев отмечается поражение поперечно-полосатых мышц, которое начинается с мышц плечевого пояса.
Появляются и прогрессируют следующие симптомы:
больному трудно одеваться, причесываться, умываться,
трудно подниматься по лестнице, появляется шатание, частые падения,
затруднение приема пищи,
недержание мочи и кала,
плаксивое выражение лица (поражение мимических мышц), о возможно поражение внутренних органов с развитием миокардита, пневмонии, нефрита, артрита.
Диагностика..
Объективное исследование больного (дерматолог, терапевт, невропатолог).
Исследование для исключения опухоли внутренних органов (паранеоштастический дерматомиозит).
Лабораторное исследование: увеличение активности креатинфос- фокиназы (КФК), лактатдегидрогеназы (ЛДГ), трансаминаз, альдо- лазы,
Электромиография.
Биопсия пораженных мышц (дает 10С) % достоверность).
Определение аутоантител.
Лечение:
кортикостероидные гормоны (кроме триамцинолона) в сочетании с анаболическими стероидами, АТФ, кокарбокси- лазой и витамином Е,
анаболические гормоны,
антибиотики,
витамины А, Е, С, В,
• массаж, ЛФК, физио терапия.
Лепра
Лепра представляет собой хроническое генерализованное инфекционное заболевание, при котором поражаются преимущественно производные эктодермы (кожа, слизистые оболочки и периферическая нервная система), лимфатические узлы, печень, селезенка, кости, эндокринные железы. Основные ее очаги находятся в юго-восточной Азии, Африке, в Индонезии, Центральной и Южной Америке. Возбудителем является кислото- и спиртоустойчивая палочка Mycobacterium leprae, описанная норвежским ученым Г. Хансеном в 1874 г. и в последствии названная его именем. Единственным источником заражения служит больной человек. Предполагается, что в результате длительного контакта с больным лепрой у здорового человека постепенно происходит сенсибилизация к бациллам Хансена вследсгаие их многократного проникновения в организм. Оно происходит в основном аэроген- но-капельным путем, через верхние дыхательные пути или через поврежденную кожу. Больные в субклинической стадии заболевания-(в ряде случаев лепра длительно протекает в форме скрытой инфекции, без проявления клинических симптомов) могут быть бациллоносителями и служить источником заражения.
Различают 3 типа лепры:
лепроматозный,
туберкулоидный,
недифференцированный.
При определении типа лепры учитывают ее клинические проявления, результаты лепроминовой пробы, клеточную структуру очагов поражения, плотность популяций микобактерий в гистологических препаратах, количество лимфоцитов в гранулеме и их расположение, а также расположение последней по отношению к эпидермису, состояние периферических нервов кожи. Инкубационный период лепры длится от 3-5 до 30 лет и более. Ее клиническая картина определяется степенью естественной резистентности организма, которая может быть установлена с помощью лепроминовой пробы (реакция Мицуды). Важнейшим симптомом лепры являются поражения малоберцового, большого ушного, локтевого и лицевого (особенно верхней ветви) нервов (невриты).
Лепроматозный тип. Характерным признаком является специфическая гранулема с многочисленными бациллами Хансена, упакованными на подобие сигарет в пачке в пенистой цитоплазме крупных лепрозных клеток. Реакция Мицуды при лепро- матозном типе всегда отрицательная. Клиническая картина заболевания лепроматозного типа проявляется отеком лица, кистей, стоп, возникновением на лице, туловище, бедрах, на верхних конечностях обычно симметричных красновато-коричневых (цвет ржавчины) либо гипохромных пятен, не имеющих резких границ. Вследствие развивающейся инфильтрации они постепенно превращаются в плотные бляшки. При этом складки кожи лба, переносицы, щек, губ становятся более выраженными, глубокими (дольчатый вид). В коже и' подкожной клетчатке, чаще на дис- хромичных пятнах, появляются узелки и узлы (лепромы), достигающие величины лесного ореха и крупнее. Лепромы и инфильтраты могут образовываться в любом месте, но преимущественно они локализуются на лице, мочках ушных раковин, в области надбровных дуг (морда льва). Брови, ресницы при этом постепенно выпадают. Кожа, покрывающая лепромы, имеет лиловый или буровато-красный цвет, с очагами телеангиэктазий, лоснится от повышенного саловыделения. Узлы и инфильтраты могут постепенно изъязвляться. Язвы длительно не заживают и только вначале причиняют мучительные боли. Температурная, а позднее и тактильная чувствительность в области пораженных участков постепенно исчезает. У больного возникают двигательные и трофические расстройства. Лепра поражает почки (гломерулонеф- рит, амилоидоз), печень (лепрозный гепатит), кости (пластинчатый остеопериостит).
Туберкулоидный тип. Развивается при более высокой резистентности организма. Его характерным признаком является типичная, но не специфическая туберкулоидная гранулема. Бациллы Хансена в небольшом количестве могут быть обнаружены в высыпаниях только в период обострения процесса. При туберку- лоидном типе лепроминовая проба дает положительный результат. При лепре туберкулоидного типа поражаются кожа и периферическая нервная система. На спине, лице, ягодицах, верхних и нижних конечностях появляются немногочисленные (иногда единичные) асимметричные овальные, округлые или фигурные бляшковидные высыпания красного либо коричневого цвета величиной от размеров копеечной монеты до ладони, и крупнее. Они представляют собой сгруппированные в бляшки папулы и бугорки, отличающиеся четкими границами. В области бляшек и за их пределами на расстоянии до 3 см исчезают все виды чувствительности, прекращается потоотделение. При туберкулоидной лепре утолщаются периферические нервы. При пальпации они выявляются в виде шнуров или жгутов. Нередко поражается верхняя ветвь лицевого нерва. Больные вначале заболевания ощущают полиневритические боли, гиперестезии.
При недифференцированном типе лепры развивается нсспецифическое хроническое воспаление. Бацилл Хансена в инфильтрате очень мало, и обнаруживаются они крайне редко. Ле- промкновая проба положительна примерно в 50 % случаев. На коже, начиная с туловища, обычно на симметричных учас*гках, появляются эритематозные, гипохромные и эритематозно- гиперхромные четко отграниченные пятна. Иногда они носят островоспалительный характер. Пушковые волосы в области пятен выпадают. Гиперестезия, появляющаяся в начале возникновения пятен, вскоре сменяется анестезией. Температурная, а позднее болевая и тактильная чувствительность утрачиваются, потоотделение в местах образования пятен отсутствует, мимика исчезает, лицо приобретает маскообразное выражение.
Диагноз. Важно установить факт пребывания обследуемого в эндемичном очаге и выявить характерные для лепры клинические проявления. Большое значение имеют: определение температурной, болевой, тактильной чувствительности высыпаний. Для подтверждения диагноза лепры рекомендуется обязательно исследовать мазки на наличие микобактерий Хансена, окраска методом Циля-Нильсена. Проводится также гистологическое исследование биоптатов явных лепром и подозреваемых на лепрозное поражение участков кожи.
Лечение:
сульфоновыми препаратами, в частности диафеиилсуль- фоном - Д ЦС (дапсон, авлосульфон),
диуцифоном,
димоцифоном,
эффективны рифампицин, жаропонижающие, гипосенсибилизирующие, обезболивающие средства,
кортикостероидные препараты.
Вначале лечение проводится в лепрозории, затем — амбулаторно под наблюдением врача. Общая продолжительность лечения больных — не менее 5-10 лет.
Злокачественные опухоли кожи
Все злокачественные опухоли кожи разделяются на три основные группы:
раки кожи — опухоли, исходящие из эпителиальных элементов кожи (составляют 90%);
меланомы кожи — наиболее агрессивные опухоли, исходящие из меланоцитов, продуцирующих пигмент меланин (около 10 %);
саркомы кожи (дерматосаркомы) — опухоли, происходящие из мезенхимальных структур кожи (около 1 %).
I. Раки кожи (эпителиальные опухоли) разделяются на четыре группы:
инутриэпидермапьный рак (cancer in situ): болезнь Боуэна, эритро- плазия Кейра;
базально-клеточный рак (БКР, базалиома);
плоскоклеточный эпидермальный рак (ПКР);
рак придатков кожи: болезнь Педжета, экстрамаммарная болезнь Педжета, аденокарциномы из железистого эпителия протоков сальных и потовых желез (рак сальных и потовых желез).
Внутриэпндермальный рак (carcer in situ)
Болезнь Боуэна (Д. Боуэн, 1912) — хроническое псевдо- воспалительное заболевание, обусловленное пролиферацией в эпидермисе атипичных кератиноцитов. Поражение, как правило, возникает в пожилом возрасте, характеризуется медленным инвазивным ростом и способностью к трансформации в плоскоклеточный рак (в 50-80 % случаев).
Клиника. Наиболее часто поражается кожа туловища, лица и пальцев рук, реже промежность, иногда слизистые оболочки полости рта, головки полового члена, вульвы и прямой кишки. Опухоль характеризуется появлением четко ограниченных пятен или поверхностных бляшек коричневато-красного цвета неправильной формы размером от 2-5 мм до 5-10 см в диаметре. Поверхность очага чаще влажная, покрыта отдельными мелкими чешуйками или корками, с участками атрофии. Выделяют экземоподобную, гиперкератотическую и бородавчатую формы болезни Боуэна. В 60 % случаев очаги поражения единичные, в 40 % — множественные. Субъективные ощущения обычно отсутствуют. О малигнизации свидетельствует изъязвление или инфильтрация бляшки. У пациентов с болезнью Боуэна нередко обнаруживают сопутствующие злокачественные новообразования внутренних органов (в 10-30% случаев), особенно легких, желудочно- кишечного тракта и урогенитальной системы.
Дифференциальную диагностику болезни Боуэна следует поводить с микробной экземой, вульгарным псориазом, бородавчатым туберкулезом кожи, плоской формой туберкулезной волчанки, актиническим кератозом, базалиомой и метатипиче- ским раком.
Лечение: хирургическое иссечение, лазеродеструкция, криодеструкция, местное применение в виде аппликации 5 % 5- фторурациловой или 30 % проспидиновой мази в течение 20-30 дней, если величина опухоли не превышает 2 см. При невозможности использовать перечисленные методы лечения показана близкофокусная рентгенотерапия. Во всех случаях болезни Боуэна для исключения злокачественных новообразований внутренних органов необходимо провести обследование.
Эритроплазия Кейра — чаще наблюдается на головке полового члена и крайней плоти у мужчин пожилого возраста, не подвергавшихся обрезанию, реже у женщин — в области вульвы, также может быть и в ротовой полости. Заболевание, впервые описанное в 1911 г. Л. Кейром, является аналогом болезни Боуэна для слизистых оболочек.
Клиника. Очаг поражения представляет собой малиновокрасное плоское пятно четкими границами, с бархатистой или гладкой блестящей поверхностью. Процесс развивается медленно, иногда в течение нескольких лет. При трансформации (примерно у 30 % больных) эритроплазии в плоскоклеточный рак усиливается инфильтрация, появляются изъязвление и папилломатозные разрастания, чаще покрытые белесовато-грязным налетом. После малигнизации опухоль очень рано метастазирует в региональные лимфатические узлы.
Дифференциальную диагностику следует проводить с проявлениями первичного сифилиса, ограниченного плазмоци- тарного баланита, лейкоплакии, дрожжевого баланопостита, крауроза, болезни Педжета.
Лечение: при поражении крайней плоти показано хирургическое лечение — обрезание, и в случае поражения головки полового члена и венечной борозды — криодеструкция. Используется 5 % 5-фторурациловая или 30 % проспидиновая мази. При инвазивной форме заболевания и поражении лимфатических узлов показано удаление регионарных лимфоузлов и близкофокусная рентгенотерапия.
Базально-клеточный рак кожи (БКР)
Базально-клеточный рак (базалиома) — среди карцином кожи составляет 70-75 %. Впервые заболевание описал A. Jacob в 1872 г. Термин базалиома предложил в 1901 г. L. Necarn, а Е. Krompecher в 1903 г. причислил базалиому к ракам кожи, доказав ее эпителиальное происхождение. БКР возникает одинаково часГго у мужчин и женщин, преимущественно у лиц зрелого и пожилого возраста (в среднем в возрасте 51-61 год), реже встречается у молодых людей. Для опухоли характерен медленный темп роста' (иногда годами), местно-деструктивный инвазивный рост без тенденции к метастазированию, часто склонность к рециди- вированкю. Опухоль полиморфного строения возникает из эпидермиса и придатков кожи. Локализуется преимущественно на лице, шее, волосистой части головы. По данным ряда авторов со- литарные (одиночные) формы БКР встречаются примерно в 85 % случаев, первично-множественные — в 15 %.
Патогенез. Факторами, способствующими развитию опухоли, являются: длительная и избыточная солнечная инсоляция, поздний рентгеновский дерматит, пигментная ксеродерма, дис- пластичсская форма верруциформной эпидермодисплазии Ле- вандовского-Лютца. В патогенезе болезни большую роль играют иммунные нарушения противоопухолевого надзора.
Клиника. Классическая базалиома начинается с появления светло-розового или белесоватого узелка, нередко напоминающего жемчужину; узелки возникают на невоспаленном основании, не сопровождаются субъективными ощущениями. Постепенно увеличиваясь в размерах, они могут образовать крупную бляшку или узел с язвенным западением в центре и приподнятыми валикообразными краями.
В зависимости от клинических проявлений различают: поверхностную, опухолевую, язвенную, пигментную и склеродермоподобную формы.
Поверхностная базалиома имеет вид плоского, четко очерченного пятна или бляшки красноватого цвета овальной или округлой формы. По краю очага имеются мелкие, плотные узелки, поблескивающие при боковом освещении, с матовым, перламутровым оттенком, сливающиеся между собой и образующие валикообразный край. Такие очаги поражения могут достигать 5-7 см в диаметре и более.
Опухолевая форма базалиомы — узелковое, чаще одиночное образование размером 1-2 см, выступающее над поверхностью кожи, как правило, с гладкой поверхностью и четко видимыми мелкими эктазированными сосудами. Иногда на поверхности опухолевого образования имеются светло-розовые участки эрозии, покрытые корочками.
Язвенная форма базалиомы чаще возникает как первичный вариант опухоли или как результат углубления поверхностей эрозии. Характерные клинические признаки язвенной формы — кратерообразное изъязвление небольших размеров и массивное, спаянное с подлежащими тканями основание, которое значительно больше самой язвы. Такую форму язвенной базалиомы называют ulcus rodeus. 3 силу местно-деструктивного роста язвенная форма болезни может приводить к разрушению подлежащих мягких тканей и костей черепа при локализации опухоли на голове. При локализации язвенной формы базалиомы в области глаз, висков, распадающаяся опухоль может привести к летальному исходу.
Пигментная форма базалиомы характеризуется диффузной пигментацией очага поражения, что в некоторых случаях создает немалые трудности при дифференциальной диагностике с мелано- цитарными новообразованиями кожи.
Склеродермоподобная форма — редкая форма базалиомы, имеет вид плотной белесоватой бляшки с немного приподнятыми краями. Поверхность мишки гладкая, цвет чаще желтоватовосковидный, иногда наблюдается шелушение очага поражения. Обычно сктеродермоподобная базалиома растет очень медленно, по периферии (годами). Опухоль чаще возникает на лбу, реже — на висках и шее.
Диагноз базально-клеточного рака устанавливают по совокупности визуальных клинических и патоморфологических данных: цитологическое исследование мазка-скарификата с эро- зированных участков поражения практически во всех случаях позволяет верифицировать диагноз.
Дифференциальную диагностику поверхностной соли- тарной формы базалиомы следует проводить с болезнью Боуэна, себорейным кератозом, красной волчанкой; поверхностную множественную форму — с синдромом Горлина-Гольца, с диссеминированной формой липоидного некробиоза. Опухолевую солитар- ную форму следует дифференцировать с кератоакантомой, орого- вевающим плоскоклеточным раком; опухолевую множественную форму базалиомы — с трихоэпителиомой и цилиндромой. Язвенную форму болезни следует отличать от изъязвленного плоскоклеточного рака. Пигментную форму базалиомы дифференцируют с меланозом Дюбрея и меланомой. Склеродермоподобную форму заболевания следует дифференцировать с ограниченной склеродермией.
Лечение. В зависимости от размеров базалиомы, ее локализации и множественности поражения используются различные методы лечения. При солитарной опухолевой форме базалиомы показано хирургическое иссечение очага поражения в пределах здоровых тканей (отступить от опухоли на 1 см ); можно применить электро- и лазеродеструкцию опухоли. При глубоких язвах, располагающихся у основания носа, периорбитально, в околоушной области, целесообразно сочетать местное лечение с близкофокусной рентгенотерапией и внутримышечным применением про- спидина. Криодеструкцию можно комбинировать с проспидином. Такой же подход оправдан и при лечении множественных база- лиом. Местно показаны: в виде аппликаций цитостатические мази: 5 % 5-фторурациловая, 30-50 % проспидиновая и 30 % гли- цифоновая мазь.
Профилактика заключается в защите кожных покровов от ультрафиолетового облучения солнца, предупреждении длительных травм одних и тех же участков кожи.
Невобазалиома (синдром Гордина-Гольца) представляет собой генетически обусловленную аномалию кожи (множественные базалиомы) в сочетании с различными пороками развития скелета, глаз, нервной системы, реже - других органов и систем у лиц молодого возраста (иногда с рождения). Базалиомы чаще локализуются вокруг глаз, носа и в области лба, практически не отличаются от обычных базалиом. Из пороков развития чаще всего наблюдаются кисты зубов и нижней челюсти, раздвоение ребер, недоразвитие мозолистого тела головного мозга, изменения глаз, нервной и эндокринной систем.
Различают две стадии заболевания: невоидную и неопластическую. Невоидная стадия продолжатся долго, в течение десятилетий, но затем внезапно переходит в неопластическую, при которой из-за значительных разрушений тканей может наступить летальный исход. Появление язв — неблагоприятный прогностический признак.
Дифференциальную диагностику проводят с пигментными невусами, трихобазалиомой, сирингомой, фолликулярным дисклератозом. Однако при синдроме Горлина-Гольца диагностика упрощается в связи с врожденным характером заболевания и наличием пороков развития.
Лечение. Больные должны находиться на диспансерном наблюдении у дерматоонколога. Наиболее крупные и растущие опухоли удаляют.
Плоскоклеточнын эпидермальный рак (ПКР).
Это наиболее злокачественная эпителиальная опухоль, она составляет около 20 % всех случаев рака кожи. Почти в каждом случае ПКР развивается на фоне предшествовавших патологических изменений кожи: предраковых заболеваний (актинический кератоз, пигментная ксеродерма, поздний лучевой дерматит, лейкоплакия, оральный папилломатоз), внутри эпидермального рака (болезнь Боуэна, эритроплазия Кейра, внемаммарная форма болезни Педжета), очагов рубцовой атрофии, являющихся исходом туберкулезной волчанки, эритематоза, хронической язвенной пиодермии, хронических трофических язв, бородавчатого красного плоского лишая, псориаза, на рубцах после ожогов и травм, остеомиелитных свищей, особенно нижних конечностей. ПКР чаще возникает в возрасте старше 50 лет (за исключением случаев заболевания у больных с пигментной ксеродермой); мужчины болеют чаще, чем женщины. Значительную роль в развитии этой опухоли играют: УФ-излучение солнца, ионизирующая радиация, химические канцерогены, поэтому новообразование чаще локализуется на открытых участках кожи — на лице, особенно нижней губе и спинке носа, скуловой дуге, шее, волосистой части головы, а также на ушных раковинах и тыле кистей. Риск развития ПКР повышается в пожилом возрасте, при наличии иммунных и генетических нарушений.
От базалиомы ПКР отличается быстрым инфильтрирующим ростом и способностью метастазировать (в основном лимфогенным путем). Поражения лимфатических узлов наблюдаются примерно в 18 % случаев. Наиболее опасными в аспекте метаста- зирования являются рак нижней губы, ушной раковины, полового члена. Гематогенные метастазы крайне редки, поражают чаще кости и легкие. В 85 % случаев метастазирование происходит в регионарные лимфатические узлы ив 15 % — в висцеральные органы.
Клиника. Различают две основные клинические формы ПКР: экзофитную (папиллярную, опухолевую) и эндофитную (яз- венно-инфильтивную). Начало опухоли характеризуется появлением бородавчатого образования или узелка, который быстро увеличивается в размерах, при легкой травме кровоточит. При экзофитной (опухолевой) форме очаг поражения по мере роста начинает значительно возвышаться над поверхностью кожи, располагаясь на широком: основании и одновременно растет вглубь тканей. В результате его основание становится плотным и опухоль малоподвижной. Позже наступают некроз и изъязвление опухоли. При эндофитной (язвенной) форме первичный узелок быстро изъязвляется, образуется кратерообразная язва неправильной формы, с приподнятыми, неровными краями и неровным дном плотной консистенции. Язва увеличивается в глубину и вширь, образуя дочерние узелки, которые, в свою очередь, распадаются, увеличивая размеры изъязвления. Позже опухоль распространяется на близлежащие ткани (мышцы, фасции, хрящи, кости) и разрушает их. В дальнейшем при обеих формах ПКР происходит метастазирование в регионарные лимфатические узлы.
Диагноз ПКР устанавливается на основании клинических и морфологических данных. Дифференциальный диагноз ПКР проводится с базалиомой, кератоакантомой, болезнью Боуэна, актиническим кератозом, псевдоэпителиоматозной гиперплазией эпидермиса, эритроплазией Кейра, болезнью Педжега, а также туберкулезом кожи, глубокими микозами, гуммозной язвой при третичном сифилисе и пиогенной гранулемой.
Лечение. Все методы лечения ПКР направлены на радикальное удаление опухоли и получение стойкого клинического излечения. Выбор метода лечения зависит от локализации, стадии, распространения процесса, наличия метастазов, возраста и общего состояния больного. Наиболее часто при лечении ПКР используются хирургические методы иссечения опухоли в пределах здоровых тканей, отступая на 1,5-2 см от края образования, с последующей пластикой кожи, электро- и криодеструкция, кюретаж, которые применяются при небольшом (до 2 см) диаметре опухоли, с обязательным захватом б мм прилегающей к опухоли зоны здоровой кожи. Лучевая терапия показана при рецидивном течении ПКР, при локализации опухоли вблизи естественных отверстий тела (глаза, нос, ушные раковины), а также больным пожилого возраста. При распространении процесса используется системная химиотерапия. Также используют препараты интерферона (в виде внутриочаговых обкалываний), ароматические ретиноиды.
Профилактика. Для предупреждения развития ПКР важно своевременное лечение предраковых дерматозов. Большое значение имеет защита кожи от УФ-лучей солнца, воздействия канцерогенных факторов, особенно от ионизирующего облучения.
Метатнпнческий рак кожи (МТР) — эпителиальная опухоль, занимающая промежуточное (мета) положение между базально-клеточным (БКР) и плоскоклеточным (ПКР) раком кожи. Частота МТР составляет до 2 % всех опухолей кожи. Среди база- лиом она занимает от 5 до 15 %. МТР чаше развивается в поАш- лом возрасте: от 60 до 80 лет. Как и базалиома, МТР чаще локализуется на лице, особенно в области носа и утиных раковин, несколько реже — в области висков, лба, волосистой части головы, шеи, возможна локализация на коже спины и конечностей. Опухоль может развиваться на неизмененной коже, т. е. может быть первичной или возникать как рецидив существующей базалиомы, после ее лечения. МТР отличается большей агрессивностью, чем базалиома, но меньшей, чем плоскоклеточный рак. Метатипиче- ский рак кожи метастазирует в 8 % случаев, базалиома — в 0,1 %.
Клиника. Как правило, очаг МТР одиночный, обычно представляет собой язвенный опухолевый очаг размером 1-3 см в диаметре: язвенный дефект чаще неправильной формы, с перон- ными обрывистыми или подрытыми краями. Дно язвы часто по крыто темно-коричневой грубой коркой, которая легко отторгнется при небольшой травматизации и кровоточит. Края и шы мгг тами имеют ва/лкообразный характер. Весьма характерна для этого поражения зона гиперемии (около 5 мм) вокруг опухолевого очага. При пальпации опухоль плотная, субъективно больного беспокоят ноющие покалывания, кровоточивость и зуд.
Лечение. При лечении метатипического рака кожи в настоящее время используется проспидин (0,05-0,1 г ежедневно внутримышечно, на курс 3,5 г) в комбинации с близкофокусной рентгенотерапией в дозе 500 Р с ритмом облучения 5 фракций в неделю. Также применяются по показаниям хирургическое лечение и другие методы, используемые для лечения базальноклеточного рака. В последние годы для лечения МТР используется фото динамическая терапия.
Меланома кожи
Меланома кожи составляет 2-3 % злокачественных опухолей. Заболеваемость меланомой растет, и ее показатели каждые 10-15 лет во многих странах мира удваиваются. Меланома является одной из наиболее злокачественных опухолей с очень агрессивным, порой непредсказуемым течением, бурным лимфогенным и гематогенным метастазированием, высокой смертностью. Меланома развивается из пигментообразующих клеток - мелано- цитов, а поэтому в 75,7-87,1 % случаев поражает кожу, в остальных случаях обнаруживается в других органах.
Меланома развивается из предшествующего врожденного или приобретенного пигментного невуса в 20-85 % всех случаев, реже — на основе преканцерозного мелайоза Дюбрея, иногда может появиться на неизменной коже (melanoma do novo). Условно различают невусы меланомоопасные (пигментный пограничный невус, невус Ота, гигантский пигментный волосяной невус, ограниченный меланоз Дюбрея) и невусы меланомонеопасные (внут- ридермальный пигментный невус, фиброэпителиальный невус, папилломатозный и веррукозный невусы, halo-невус, невус Сет- тона и некоторые другие более редко встречающиеся пигментные и пигментированные невоидные образования).
Факторы риска меланомы:
генетические маркеры (мутация гена CDKN2A),
светочувствит ельность кожи I и II типа,
диспластические невусы или меланома в семейном анамнезе,
меланома в анамнезе,
воздействие ультрафиолетового излучения, особенно солнечные ожоги, полученные в детстве, и периодическое интенсивное облучение солнцем незагорелой кожи,
количество (>50) и размеры (>5 мм) приобретенных невоклеточ- ных невусов,
врожденные невоклеточные невусы,
количество диспластических невусов (>5),
синдром диспластических невусов.
Клиника. Клинические проявления малигнизации пигментного невуса, из которого чаще всего развивается меланома, весьма разнообразны. Сначала это могут быть зуд и жжение в области родинки, увеличение ее размеров или появление быстрорастущего узелка (узла) в центре или по периферии невуса. Эти явления, как правило, сопровождаются гиперемией и отеком кожи в очаге поражения с инфильтрацией подлежащих тканей. Нередко невус изъязвляется или кровоточит. Его цвет может меняться в результате появления темных вкраплений либо темного ободка по периферии, а иногда, наоборот, наступает депигментация новообразования. Цвет опухоли зависит от количества содержащегося в нем пигмента и может варьировать от обычной телесной окраски до розового, коричневого, темно-коричневого и аспидно-черного. Множественные темные дочерние образования
сателлиты вокруг опухоли и увеличение регионарных лимфатических узлов являются поздними диагностическими и неблагоприятными прогностическими признаками. В ряде случаев в коже или подкожной клетчатке на различном расстоянии от опухоли появляются плотные узелки — так называемые транзитные метастазы.
Клиническая классификация. Необходимым условием для оценки клинической стадии опухоли служит полное иссечение первичной опухоли, а также получение информации о наличии регионарных или отдаленных метастазов с помощью клинических, рентгенологических или лабораторных методов. Оценку глубины инвазии первичной меланомы проводят с помощью тотальной биопсии с последующей оценкой толщины опухоли (метод Бреслоу), глубины инвазии (метод Кларка), а также наличия язвенного поражения эпи; ермиса. Все перечисленные параметры учитывают при оценке стадии меланомы. Если по результатам типических, рентгенологических и /или лабораторных методов исследования регионарные и отдаленные метастазы не выявляются, больного относят к I или II клинической стадии меланомы. К III клинической стадии относят больных с клиническими или рентгенологичнскими признаками регионарных, а также сател- литных или транзитних метастазов. Выделение отдельных групп среди больных с III стадией меланомы весьма затруднительно по причине отсутствия четких критериев оценки числа метастатических очагов по данным клинических и/или рентгенологических методов исследования. С учетом представленной информации среди больных с III клинической стадией меланомы от выделения отдельных групп отказались. Клиническая IV стадия меланомы включает случаи с отдаленными метастазами любой локализации; отдельные группы в данном случае также не выделяют.
Патоморфологическая классификация. Патоморфологическая классификация учитывает данные гистологического исследования после частичной или полной лимфаденэктомии, а также удаления отдаленных метастазов. У больных с I и II патоморфологической стадией меланомы данные за регионарные или отдаленные метастазы отсутствуют. Это заключение делают на основании результатов патоморфологического исследования местных лимфоузлов, а также клинической и рентгенологической оценки вероятных очагов отдаленных метастазов. К III патомор- фологическор стадии меланомы относят больных с наличием регионарных или внутрилимфатических метастазов (последнее утверждение основывают на результатах патоморфологического исследования). В процессе исследования патоморфолог подсчитывает общее количество лимфоузлов резецированного образца, а также число пораженных узлов. К IV стадии относят больных с наличием одного или двух отдаленных метастазов по данным гистологического исследования.
Мнемоническое правило ФИГАРО:
Ф — форма выпукпгая, приподнятая иад уровнем кожи, что лучше всего видно при боковом освещении. Меланома in situ и акральная лен- тигинозная меланома бывают плоскими.
И — изменение размеров, ускорение роста — один из самых важных признаков меланомы.
Г — границы неправильные, опухоль имеет изрезанные края.
А — асимметрия — одна половина опухоли ие похожа на другую.
Р — размеры крупные, диаметр опухоли обычно превышает диаметр карандаша (6,0 мм)
О — окраска неравномерная: беспорядочно расположенные коричневые, черные, серые, розовые и белые участки.
Таблица 5.
Четыре основные клинические формы меланомы
Форма
Часто-та,
%
Локализация
Радиальный рост
Вертикальный
рост

Поверхностно
*ас.простра-
якэщаяся
меланома
70
Пюбая, часто — ноги, туловище
От нескольких месяцев до 2 лет
Отсрочен

Узловая мела-
юма
15
Пюбая, часто — туловище, голова, шея
Отсутствует
Начинается сразу

1енти го- ^еланома
5
Лицо, шея, тыльная поверхность кистей
Несколько лет
Сильно отсрочен

\кральная
к^нтигмиознля
•у.лаиома
5-10
Тадони, подошвы, ногтевые ложа
От нескольких месяцев до нескольких лет
Начинается рано, распознается с опозданием


Метастазы меланомы
Ha. I и II стадиях заболевания частота метастазирования меланомы составляет 15--26 %. Распространение опухоли происходит в следующем порядке: первичная меланома метастазы в регионарные лимфоузлы отдаленные метастазы. Отдаленные метастазы могут появиться в отсутствие регионарных; это значит, что метастазирование идет гематогенным путем. Меланома метасгазирует в любые органы, в том числе в легкие (в 18- 36% случаях), печень (14-29%), головной мозг (12-20%), кости (11-17%) и кишечник (1-7%). Однако чаще всего первые метастазы появляются в отдаленных лимфоузлах, коже и подкожной клетчатке (42-57 %).
Лечение. Биопсия и хирургическое лечение.
Оптимальный способ — тотальная биопсия; расстояние от края опухоли до границ резекции должно составлять от 1--2 мм до 3-
см.
Если тотальная биопсия невозможна, например из-за крупных размеров образования, можно ограничиться инцизионной или пункционной биопсией.
При иницизиоинлР i пункционной биопсии: если опухоль выступает над поверхностью кожи, выбирают самый высокий участок, если она плоская - самый темный.Адъювантная химиотерапия проводится больным с высоким риском рецидива (то есть со стадиями заболевания ИЬ и III) после хирургического удаления первичной опухоли и всех выявленных метастазов.
Отдаленные метастазы (стадия IV). При отдаленных метастазах лечение в лучшем случае носит палиативный характер. Неплохие результаты дает удаление доступных для хирургического вмешательства метастазов. Применяют моно- и полихимиотерапию. Однако на IV стадии заболевания все химиотерапевтические схемы малоэффективны: ремиссия возникает менее чем в 20% случаев, а выживаемость не меняется. Лучевая терапия оказывает только паллиативное действие. Более перспективным представляется направленное облучение метастазов у-частицами (гамма- нож).
Прогноз. Основным критерием прогноза при меланоме является распространенность опухолевого процесса. Если меланома диагностирована только в стадии первичной опухоли, то 5- летняя выживаемость составляет 69-85 %, при метастатическом лимфогенном распространении процесса — менее 50 %, а при наличии отдаленных метастазов единичные больные живут до 3-х лет.
ПРАКТИЧЕСКИЕ НАВЫКИ ПО ДИСЦИПЛИНЕ ДЕРМАТОЛОГИЯ, ВЕНЕРОЛОГИЯ 1.Методика определения дермографизма
Дермографизм представляет собой сосудистую реакцию кожи на механическое раздражение, вызываемое линейным давлением на кожу тупым предметом. Нормальный дермографизм характеризуется образованием широкой розово-красной полосы, исчезающей через 1-3 мин. При красном дермографизме возникшая полоса широкая, возвышенная, держится до 15-20 мин, сопровождается легким зудом (экзема, псориаз). При белом дермографизме через 15-20 сек. появляется белая полоса, которая исчезает через 5-10 мин (нейродермит, почесуха, атопический дерматит). При смешанном дермографизме красная полоса сменяется белой. Уртикарный дермографизм проявляется в виде резко возвышающихся, отечных, широких полос, сохраняется в течении 30-40 мин.
Методика проведения диаскопии
Диаскопия (витропрессия) осуществляется путем надавливания на элемент предметным стеклом или стеклянным шпателем и дает возможность дифференцировать воспалительное пятно от невоспалительного (геморрагического, пигментного). Воспалительное пятно при диаскопии бледнеет, а невоспалительное почти не изменяется.
Методика проведения пальпации
Пальпация (ощупывание) — важный диагностический прием, требующий определенного навыка и практики. Пальпа- торно определяют эластичность и тонус кожи. При этом нужно помнить, что в норме эластичность и тонус кожи на разных участках общего покрова у одного и того же человека не одинаковы. Учитывают также возрастные изменения кожи: снижение тургора и эластичности у пожилых людей. Весьма ценна пальпация при гиперзластической коже. Пальпаторно можно определить повышение или понижение температуры кожи (рожистое воспаление, глубокая стафилодермия, эритродермия, болезнь Рейно, склеродермия и др.), расположение элемента (эпидермис, дерма, подкожная клетчатка), его размеры, форм}', консистенцию, спаянность с окружающими тканями, болезненность. При отеке определяют его интенсивность. Также пальпаторно определяют наличие симптомов флюктуации (абсцесс, гидраденит) <и отсутствие болезненности (твердый шанкр).
Методика исследования тактильной, температурной и болевой чувствительности кожи
Для определения тактильной чувствительности пользуются кисточкой или комочком ваты, которую прикладывают к определенному участку кожи, пациент не должен видеть руки врача, а должен сказать о своих ощущениях.
Для определения температурной чувствительности пользуются двумя пробирками, которые наполнены холодной и теплой водой. Этими пробирками поочередно прикасаются к поверхности кожи и узнаю г у пациента про соответствующее ощущение.
Для определения болевой чувствительности пользуются любым острым предметом (чаще всего это обычная иголка), которым легко надавливают на участок кожи и спрашивают пациента
оболевых ощущениях.
Методика определение тургора и эластичности кожи
Производится ощупыванием (пальцами берут кожу в складку), а также путем поглаживания кожи и надавливания на нее. О тургоре и эластичности кожи можно судить по времени расправления складки на тыле кисти. При хорошем тургоре она расправляется моментально, при пониженном и у стариков держится до нескольких минут. Кожа с хорошим тонусом — гладкая, морщин нет, кожную складку образовать трудно. Кожа с пониженным тонусом — присутствуют морщины, кожную складку образовать можно, имеются локальные очаги дряблой кожи на лице. Атоничная кожа — истонченная, дряблая, постоянные морщины, дряблость особенно выражена в параорбитальной и периоралыюй области, складки образуются произвольно.
Методика проведения поскабливания (граттаж)
Г [оскабливание (граттаж) — распространенный диагностический прием в дерматовенерологии. Производится оно предметным стеклом или тупым скальпелем. С помощью этого метода можно обнаружить шелушение кожи, определить его характер (муковидное, отрубевидное, мелко пластинчатое, крупнопластинчатое), плотность прикрепления чешуек к поверхности кожи; с помощью поскабливания определяется спаянность чешуек и корок с элементами нижележащей кожной сыпи, степень сухости или влажности корок, характер поверхности кожи под ними. Иногда при поскабливании отмечается болезненность (симптом Бенье — Мещерского при дискоидной красной волчанке). Метод применяется при псориазе, для которого типичны феномены (стеаринового пятна, псориатической или терминальной пленки и точечного кровотечения или кровяной росы), при разноцветном (отрубевидном) лишае, парапсориазе. Следует предостеречь от проведения поскабливания ногтем, так как при этом возможно заражение (дерматомикоз, папулезный сифилид).
Методика постановки кожных проб
Кожные пробы являются общепризнанным методом этио логической диагностики аллергических дерматозов. Основными
целями кожных проб являются выявление основных аллергенов, не установленных по данным анамнеза, н подтверждение наличия аллергенов, предполагаемых на основании данных анамнеза.
Капельная кожная проба: на кожу внутренней поверхности предплечья (свободную от высыпаний) наносят капли исследуемого вещества разной концентрации. Параллельно ставится контрольная проба с изотоническим раствором хлорида натрия или дистиллированной водой (растворитель). Результаты регистрируют через 20 минут, 24 и 48 часов с момента нанесения вещества. При положительной реакции на месте капли раствора развиваются эритема, отек, папулы, везикулы, при отрицательной реакции можно провести более чувствительную компрессную пробу.
Компрессная проба: на внутренней поверхности предплечья кожа обрабатывается 70 % спиртом для обезжиривания. Каплю исследуемого вещества наносят на марлевую салфетку площадью 1 см2, сложенную в 4-6 слоев. Подготовленную салфетку накладывают на предплечье, накрывают компрессной бумагой 2*3 см и фиксируют лейкопластырем. Проба оценивается через сутки, а при наличии жалоб еще раньше. Повторный контроль проводят через 24-72 часа. Положительная реакция проявляется по-разному — от небольшой эритемы или единичных высыпаний до разлитой эритемы с отеком и везикуляцией, намного выходящей за пределы тестопласта. Оценка капельных и компрессных проб производится согласно приведенной таблице.
Реакция
Условное обозначение
Размеры и внешний вид реакции

Отрицательная
-
Аналогично реакции в контроле

Сомнительная
+
Зуд кожи на месте постановки пробы

Слабоположительная
+
Эритема на месте аппликации

Положительная средней степени
-г-*-
Эритема, везикуляция

Реэкоположительная
++ +
Эритема, везикуляция, отек за пределами пробы

Таблица 6.


Скарификадионная кожная проба: на внутренней поверхности предплечья кожа обрабатывается 70 % спиртом. На расстоянии 4—5 см друг от друга с помощью туберкулинового шприца наносят отдельно по каплям вещество, растворитель и
01 % раствора гистамина в стерильном физиологическом растворе в соотношении 1:10. Стерильным скарификатором (оспопрививательным ланцетом, инъекционной иглой) над каплей проводят по коже две параллельные царапины длиной по 5 мм с промежутком между ними 3 мм без повреждения кровеносных сосудов кожи. Через 5-10 мин капли снимают стерильными ватными тампонами, которые берутся, как и скарификаторы, отдельно для каждой капли. Реакцию читают через 15-20 минут (немедленный тип аллергической реакции) по приведенной таблице.
Реакция
Условное обозначение
Размеры и внешний вид реакции

Отрицательная

Размеры такие, как и в контроле

Сомнительная

Гиперемия без волдырей в месте скарификации

Слабоположительная
+
Волдырь размером 2-3 мм в месте скарификации, заметен только при натягивании кожи

Положительная средней степени
+ +
Волдырь не более 5-мм, окруженный гиперемией в месте скарификации, отчетливо заметен при натягивании кожи

Резкоположительная *
++ +
Гиперемия, волдырь с псевдоподиями диаметром не более 10 мм

Таблица 7.

Внутрнкожная проба: для каждого аллергена необходим отдельный туберкулиновый шприц и тонкая игла с коротким острием. Соблюдаются все условия, как и при скарификационной пробе. Кожу натягивают книзу, иглу вводят под небольшим угломк поверхности кожи, чтобы отверстие ее полностью скрылось в эпидермисе. Расстояние между точками введения — 4—5 см, объем лекарственного препарата и разводящей жидкости — 0,02 мл, что соответствует папуле размером 2 мм в диаметре. Учитывают реакцию через 15-20 минут и 24 часа по таблице.
Таблица 8.
Оценка внутрикожной пробы
Реакция
Услов
ное
обозна
чение
Размеры и внешний вид реакции

Отрицательная

Реакция, аналогичная реакции в контроле, т. е. быстрорассасывающаяся

Сомнительная

Волдырь, рассасывающийся дольше по сравнению с контрольным тестом

Слабоположительная
+
Волдырь диаметром 5 мм, окруженный эритемой более 10 мм

Положительная средней степени
+ +
Волдырь диаметром 10 мм, окруженный умеренной эритемой

Резкоположительная
++ +
Волдырь 15-20 мм в диаметре с псевдоподиями, окруженный эритемой


Следует отметить возможность ложноположительных и ложноотрицательных реакций при проведении кожных проб.
Таблица 9.
Причины ложноотрицательных и ложноположительных результатов
Ложноположительные результаты
Ложноотрицательные
результаты

Повышенная механическая чувствительность кожи.
Повышенная чувствительность к одному из компонентов диагностикума.
3.Загрязнение шприца остатками аллергена.
Индивидуальная повышенная способность клеток к дегрануляции.
Перекрестные реакции с родственными аллергенами.
Сниженная реактивность кожи.
Постановка пробы на фоне лечения антигистамин- ными, мембраностабилизирующими, гормональными средствами.
Отсутствие антител в коже.
Отсутствие в наборе причинного аллергена.
Технические погрешности: неглубокая царапина, ранение сосуда и т. д.


Методика выявления чесоточных ходов
Для выявления чесоточных ходов используют простой и доступный метод: пораженный участок кожи смазывают спиртовым раствором йода или каким-либо анилиновым красителем. Краска заходит в линейную щель, оставляемую самкой клеща во время своего продвижения, и четко контурирует ее в виде окра шенной линии длиной 3-5 мм. Иногда линия (ход) бывает прерывистой (пунктирной), что зависит от засорения канала яйцами или экскрементами клеща.
Методика лабораторной диагностики чесотки
Диагностика паразитарного заболевания кожи — чесотки
подразумевает обнаружение клеща в чесоточном ходе. Способов извлечения чесоточного клеща несколько.
Наиболее традиционным способом является метод извлечения клеща иглой из слепого конца чесоточного хода, в том месте, где видна черная точка — самка клеща. Для извлечения клеща необходимо продвинуть иглу в направлении чесоточного хода, что обычно приводит к прикреплению самки к игле. Клеща помещают на предметное стекло в каплю 10 % едкого натрия и микроскопируют препарат.
При отсутствии свежих высыпаний может быть применен метод тонких срезов, которые могут быть произведены бритвой или скальпелем, или путем соскабливания участка рогового слоя эпидермиса в области чесоточного хода или пузырька с последующей обработкой 20 % едким натрием, экспозицией 5 мин. и микроскопией препарата. Метод позволяет обнаружить не только клеща, но и его яйца.
Также простым и эффективным методом забора материала является метод соскобов с применением 10-20 % щелочи или 40 % молочной кислоты для разрыхления рогового слоя эпидермиса перед соскабливанием и для просветления взятого материала перед микроскопированием. Каплю 40 % молочной кислоты или 10-20 % щелочи наносят на чесоточный ход. Через
мин. разрыхленный эпидермис в области хода соскабливают содержимое чесоточного хода перекосят на предметное стекло в каплю молочной кислоты, накрывают покровным стеклом и сразу же исследуют под малым увеличением микроскопа. Результат считается положительным при обнаружении в препарате самки клеща, яиц, дичинок, опустевших яйцевых оболочек или хотя бы одного из этих элементов.
Методика лабораторной диагностики демодекоза
Микроскопический метод является основным методом диагностики демодекоза. Клинический диагноз демодекоза подтверждается обнаружением клеща в соскобах высыпаний на лице или в секрете сально-волосяных фолликулов в области носощечных складок, бровей и ресниц. Полученный таким образом материал кладут на чистое предметное стекло с каплей физиологического раствора, препарат рассматривают нативно в первые 5- 10 мин. после забора материала.
Методика проведения пробы Бальцера
Проба Бальцера — применяется для диагностики отрубевидного (разноцветного) лишая. Пятна смазывают спиртовым раствором 3-5 % йода. Вследствие разрыхления рогового слоя в области высыпаний раствор йода впитывается в эти участки сильнее и пятно окрашивается интенсивнее, чем окружающая здоровая кожа.
Феномен "медовых сот"
У больных инфильтративно-нагноительной трихофитией имеет место феномен медовых сот — при надавливании на бляшку на ее поверхности появляются фокусно расположенные капельки гноя, похожие на капли меда при вскрытии медовых сот.
Методика проведения люминесцентной диагностики с помощью лампы Вуда
Лампа Вуда — портативная ртутно-кварцевая лампа специальной конструкции, для задержки длинноволновой части луча в ней используют фильтр Вуда - стекло, импрегнированное солями никеля. Диагностика проводится в темном помещении. При исследовании очагов поражения кожи или волосистой части головы в лучах лампы Вуда будет наблюдаться свечение различной окраски, в частности: при микроспории волосистой части головы
ярко зеленое свечение; при отрубевидном лишае волосистой части головы — желто-коричневое; при эритразме — краснокоралловое.Методика исследования на грибковые заболевания
Для получения надежных результатов лабораторной диагностики грибкового заболевания важнейшее значение имеет правильная техника взятия материала для микроскопического исследования и посева. Следует брать для исследования по возможности заведомо патологический материал. Так, у больных с очагами поражения на коже производят соскоб чешуек или обрывков ма- церированного рогового слоя с помощью скальпеля или острой ложечки преимущественно с периферической зоны очага, Исследованию подлежат покрышки пузырьков и пустул, которые захватывают с помощью эпиляционного пинцета. Острой ложечкой или скальпелем можно взять для исследования также налет со слизистой оболочки полости рта, половых органов. При этом следует брать материал по возможности из глубины складок, со дна борозд. При наличии язвенных поражений, покрытых корками или папилломатозными разращениями, материал для исследования следует брать преимущественно из-под нависающих краев язвы, с периферического валика, окружающего язву.
При взятии заведомо пораженных грибком волос рекомендуется поместить больного перед источником света с таким расчетом, чтобы видеть обломавшиеся волоски не в падающем, а в проходящем свете. Следует иметь в виду, что пораженные грибком волосы не только обламываются, но и утрачивают эластичность и часто изменяются в цвете. Если провести пальцем или шпателем несколько раз по поверхности очага поражения, то обломки волос принимают вертикальное положение и становятся более заметными среди массы здоровых волос.
Для исследования материала с пораженных ногтевых пластинок удаляют скальпелем верхний блестящий слой и делают соскб из более глубоких слоев ногтя, а также соскоб с подногтевых роговых масс.
Микроскопическое исследование патологического материала является первым и основным методом обнаружения грибка-возбудителя заболевания. Исследование производят, в зависимости от характера, объекта, в 10-20 % растворе едкой щелочи (КОН или NaOH) или в капле глицерина, или физиологического раствора. Препарат соекоба с кожи, ногтей и т. д. в щелочи можно подогреть, проведя 3-4 раза над пламенем горелки, для ускорения процесса просветления. При исследовании волос подогревание в щелочи следует производить осторожно. Лучше не прибегать к этому способу, так как при этом может произойти разрушение волоса и нарушение взаиморасположения волоса и элементов грибка. Достаточное просветление волос наступает и без подогревания после пребывания в щелочи в течение 15-20 минут. При исследовании материала с очагов на коже и ногтевых пластинок необходимо просматривать возможно большее количество препаратов.
Гной из пустул, абсцессов, свищевых ходов и т. д., взятый с помощью петли, пипетки, путем выдавливания или пункции, исследуют на предметном стекле в капле под покровным стеклом. При этом жидкий гной исследуют непосредственно в капле, густой, особенно с наличием хлопьев или зерен, — в щелочи с подогреванием или в глицерине. Мокроту исследуют так же, как гной. Спинномозговую жидкость и мочу, различного рода экссудаты центрифугируют и исследуют на грибки полученный осадок.
Приготовленные тем или иным путем препараты исследуют сначала под малым а затем под большим увеличением. В чешуйках кожи, в соскобах с ногтей, а также в гное, слизи, мокроте и т. д. элементы грибка представляются в виде нитей и спор различной величины и формы. При этом различные роды и виды грибков могут обусловить нередко весьма сходные микроскопические картины. С другой стороны, один и тот же вид грибка может давать различные картины в зависимости от стадии развития грибкового процесса, локализации очага поражения. Поэтому род и вид грибка в большинстве случаев не может быть' определен по его микроскопической картине, например в кожной чешуйке или в соскобе с ногтя. В ответе лаборатории должны быть приведены точные данные как о количестве грибковых элементов, так и о их морфологии.
Определение рода и вида грибка-возбудителя заболевания методом культивирования грибков имеет важнейшее значение, так как позволяет изучать и определять пути распространения грибковой инфекции и источники заражения, а также выбрать рациональный метод лечения и соответствующие профилактические мероприятия.
Для выращивания культур грибков пользуются посевами на различные твердые и жидкие питательные среды, на которых получают рост колоний, характеризующихся не только особенностями внешнего их строения, но и микроскопической структуры.
Наиболее широкое применение для выделения культур патогенных грибков имеет среда Сабуро (Sabouraud).
Методика дезинфекции обуви и одежды у больных грибковыми заболеваниями
Дезинфекцию обуви проводят с помощью обработки растворами фунгицидных химических веществ. Если нет условий для камерной дезинфекции, обувь тщательно протирают изнутри ватным тампоном, обильно смоченным 10-30 % раствором формальдегида, заворачивают в плотную бумагу или помещают в целлофановый мешок на 2-3 сут. Затем обувь проветривают и просушивают в течение 12-24 ч. Также, изнутри обувь можно протереть тампоном, смоченным нашатырным спиртом, а затем сухой ветошью. Обувь будет пригодна к носке через 2-3 ч. При добавлении к 10% раствору формальдегида 5 % (по весу) хлорамина или препарата ХБ (натрия парахлорбензол-сульфохлорамид) дезинфекцию можно провести в течение 15-20 мин.
Дезинфекцию одежды, белья, носков и чулков проводят путем кипячения в течение 10-15 мин. в мыльной воде, в 1-2 % содовом или мыльно-содовом растворе. Затем одежду и нательное белье проглаживают горячим утюгом с паром.
Феномен Кебнера (изоморфная реакция)
Феномен Кебнера (изоморфная реакция) — свойственен ряду заболеваний, особенно псориазу и красному плоскому лишаю в стадии прогрессирования. В местах механической трзв- матизации кожи (порезов, царапин, ожогов, ударов, ссадин) появляются новые папулы, характерные для данного дерматоза.
Сетка Уикхема
Сетка Уикхема — мелкая сетчатость на поверхности папул при красном плоском лишае. Папулу или бляшку смазывают каким-либо жидким маслом, при этом на поверхности элемента ясно видны белесовато-опалового цвета точки и пересекающиеся в виде сетки линии. Этот феномен объясняется неравномерным утолщением зернистого слоя эпидермиса (гранулезом), типичным для данного заболевания.
Методика дозиметрии ультрафиолетовых облучений
При ультрафиолетовых облучениях пользуются биологическим методом дозирования. Он основан на определении индивидуальной чувствительности к ультрафиолетовому излучению. За единицу дозирования взята одна биодоза. Биодоза — это время облучения, после которого через определенный промежуток времени (латентный период) на коже появляется самая слабая эритема, но с четко очерченными краями. Биодозу определяют чаще всего с расстояния 50 см от лампы до поверхности кожи живота к наруже от средней линии. Для этого применяют биодозиметр Гор- бачева-Дальфельда. Он состоит из метаболической пластинки размером 10*6 см с б прямоугольными отверстиями, закрывающимися передвигающейся заслонкой. Биодозиметр вшит в клеенку и снабжен тесьмой для его фиксации на теле больного.
Определение биодозы:
Положение больного — лежа на спине. Больной надевает светозащитные очки.
Биодозиметр с закрытыми окошками укрепляют на соответствующем участке кожной поверхности. Участки тела, не подлежащие ультрафиолетовому облучению, закрывают простыней.
Устанавливают лампу по отвесной линии к биодозиметру, отмеряя сантиметровой лентой необходимое расстояние (от винта рефлектора до поверхности биодозиметра).
Открывают последовательно через каждые 30 с отверстия биодозиметра и проводят облучение.
После облучения шестого отверстия быстро отводят рефлектор С лампой в сторону.
Таким образом, кожа под первым отверстием облучается 3 мин, под вторым — 2,5 мин. и т. д., а под шестым отверстием — 30 с. Кожная эритемная реакция появляется после воздействия через 6-8 ч. Определять биодозу следует через 20-24 ч. после облучения. Необходимо установить, какой продолжительности облучения соответствует эритема минимальной интенсивности. Если имеется 5 полосок возрастающей яркости, то одна биодоза равна
мин., если 4 полоски — 1 мин. 30 с и т. д. Эта биодоза свойственна данному больному при той лампе и расстоянии, какие были взяты для облучения.
В зависимости от терапевтических задач облучение проводят с различных расстояний: 100, 75, 50, 25 см. При этом необходимо произвести математический пересчет биодозы на новое расстояние. Для этих целей предложена следующая формула:
X = А X 4г
^ где X — искомая биодоза в минутах;
А — биодоза в минутах с расстояния 50 см;
Б — расстояние, с которого необходимо проводить облучение; С — стандартное расстояние для определения биодозы (50 см).
Пример. Биодоза (с расстояния 50 см) равна 1 мин. Необходимо определить, чему будет равна одна биодоза с расстояния 100 см. Ответ: одна биодоза с расстояния 100 см равна 4 мин.
Для срочных неотложных облучений (рожистое воспаление, раны и т. п.) пользуются средней биодозой для лампы. Для определения ее необходимо определить биодозу у 10-12 практически здоровых людей. Среднее арифметическое из всех найденных биодоз является выражением средней биодозы. Исходя из этих определений, составляют паспорт данной лампы, что необходимо повторять каждые 3 мес.
Пример. Паспорт лампы:
100 см — 1 биодоза — 4 мин.,
50 см — 1 биодоза — 1 мин.,
25 см — 1 биодоза — 15 с.
Симптом Никольского
Симптом Никольского — имеет диагностическую ценность в основном при истинной пузырчатке. При потягивании пинцетом за обрывок покрышки пузыря наблюдается отслойка верхних слоев эпидермиса не только в области пузыря, но и на видимо здоровой коже. Симптом обусловлен акантолизом. Может отмечаться и при хронической доброкачественной семейной пузырчатке, буллезном ггемфигоиде, токсическом некролизе Лайел- ла, вегетирующей пузырчатке. Легкое трение пальцем между двумя пузырями также вызывает отслойку эпидермиса. В редких случаях симптом может быть положительным и в участках, отдаленных от пузырей.
Симптом Асбо-Хансена
Снмптом Асбо-Хансена: при надавливании пальцем на неповрежденный пузырь его площадь увеличивается, так как давление жидкости приводит к отслойке покрышки пузыря по периферии. Наблюдается почти при всех пузырных дерматозах И по сути является вариантом симптома Никольского.
Методика исследования содержимого пузырей и пузырьков при герпетиформном дерматозе Дюринга
Поверхность элемента протирают ватным тампоном, смоченным спиртом, после чего стерильным шприцем (лучше инсулиновым) пунктируют полостной элемент и полученную жидкость исследуют микроскопически. При герпетиформном дерматозе Дюринга эозинофилия в пузырной жидкости достигает 30-50 %.
Проба Ядассона
Проба Ядассона с йодидом калия имеет диагностическую ценность для отличия герпетиформного дерматоза Дюринга и истинной пузырчатки. Для герпетиформного дерматоза характерна повышенная чувствительность больных к галогенам, в том числе и к йоду. На свободный от высыпаний участок кожи предплечья накладывают 50 % мазь с йодидом калия. Если проба положительная, через 24 часа на месте контакта с мазью возникает жжение и зуд, эритема, иногда пузырьки и папулы (местная реакция), возможно ухудшение общего состояния (общая реакция).
Методика исследования на акантолитические клетки Тцанка
Впервые цитологический метод диагностики пузырных дерматозов предложил в 1947 г. А. Тцанк для обследования больных вульгарной пузырчаткой. Этот метод незаменим при дифференциальной диагностике пузырчатки и герпетиформного дерматоза Дюринга. С поверхности дна свежего пузыря путем прикладывания и легкого надавливания стерильным обезжиренным предметным стеклом (метод отпечатков) берут материал и фиксируют в течение 1 мин. метиловым спиртом, высушивают при комнатной температуре и окрашивают по Романовскому-Гимзе: наносят на 20-25 мин. свежеприготовленный раствор азур- эозина, затем смывают гаситель дистиллированной водой и высушивают мазки при комнатной температуре. После приготовления и окраски препараты исследуют под микроскопом при згвели- чении 10х40. Акантолитические клетки меньше нормальных эпителиальных клеток, округлой формы, с крупным ядром, окрашенным в интеисивно-фиолетовый или фиолетово-синий цвет, занимающий почти всю клетку. В ядре видны два или несколько крупных более светлой окраски ядрышек. Цитоплазма как бы оттеснена к периферии (ободок концентрации), резко базофильна, ближе к ядру — светло-голубая. Количество клеток различное: от единичных до большого числа (в виде скоплений).
Симптом Бенье-Мещерского и симптом Дамского каблучка
Симптом Бенье-Мещерского наблюдается у больных дис- коидной красной волчанкой. При удалении роговых чешуек путем их соскоба предметным стеклом, на их нижней поверхности имеются шииики в виде дамского каблучка (симптом дамского каблучка). Обычно соскоб чешуек сопровождается болезненностью (симптом Бенье - Мещерского).
Методика исследования на клетки красной волчанки (LE-клетки)
Исследуют периферическую кровь больного, наиболее удобна и точна для практических целей методика двухчасового сгустка. У больного берут 10-15 мл крови из вены и помещают в стерильную пробирку, сохраняя в термостате при температуре 37С. Затем отделяют сгусток от стенок пробирки тонкой металлической сеткой и полученный материал центрифугируют. При центрифугировании получают три слоя. Верхний слой (плазму) отсасывают пипеткой и удаляют, второй (лейкоциты) осторожно отсасывают и делают несколько мазков, которые окрашивают обычным для крови методом и рассматривают под микроскопом при увеличении 10*8, а подозрительные места — при увеличении 10x40. Пробу считают положительной при обнаружении 2-3 типичных клеток красной волчанки, которые значительно больше нормальных лейкоцитов; ядро их интенсивно окрашено и отодвинуто к периферии; в центре, в виде розетки, более выражена окрашенная фагоцитированная масса. Результат считают отрицательным в том случае, когда при просмотре нескольких сотен лейкоцитов в 2-3 мазках клетки красной волчанки не обнаруживаю!'.
Симптом проваливания зонда (симптом Поспелова А. И.)
Бугорки при туберкулезе кожи (в частности при туберкулезной волчанке), вследствие разрушения в них эластических и коллагеновых волокон, приобретают тестоватую, мягкую консистенцию. Учитывая эту особенность, А. И. Поспелов (1886 г.) предложил симптом проваливания зонда: при легком надавливании на бугорок пуговчатым зондом на поверхности бугорка остается вдавление, которое очень медленно исчезает. Если ка бугорок надавить зондом несколько сильнее, то он как бы проваливается в глубь бугорка (люпомы), при этом появляются легкое кровотечение и незначительная болезненность. Симптом более выражен при свежей люпоме.
Симптом яблочного желе
Симптом яблочного желе •— диагностический прием при туберкулезе кожи (в частности при туберкулезной волчанке). При сильном надавливании на люпому прозрачным шпателем или предметным стеклом выдавливается кровь из расширенных сосудов бугорка и появляется буровато-желтая окраска, напоминающая цвет яблочного желе.
28. Методика проведения пальпации твердого шанкра
Пальпация твердого шанкра — у основания твердого шанкра, особенно при язвенной форме, имеется выраженное легко определяемое уплотнение. Для выявления этой особенности твердый шанкр слегка сжимают пальцами в перчатке у основания и подтягивают его вверх. Инфильтрат (уплотнение) обычно выходит на 1-2 мм за пределы эрозии или язвы.
Методика проведения пальпации при индура- тивном отеке
Индуративный отек — одно из атипичных проявлений первичного сифилиса. Он возникает в местах, богатых жировыми отложениями, чаще на больших половых губах, мошонке, крайней плоти. Диагностике помогает пальпация пораженных участков — при надавливании пальцем в перчатке, в области отека не остается ямки.
Реакция Яриша-Лукашевича-Герксгеймера
Реакция Яриша—Лукашевича—Герксгеймера или реакция обострения, развивается при вторичном свежем сифилисе. После начала антибиотикотерапии сифилиса (чаще после второй — третьей инъекций) у многих больных повышается температура тела, иногда до 38-39С, розеолы становятся более яркими, приподнятыми, появляются новые пятнистые высыпания. Реакция имеет диагностическое значение в сомнительных случаях при постановке диагноза свежего или рецидивного сифилиса. Реакция развивается вследствие гибели в организме большого количества трепонем, поступления их эндотоксина в кровь, что вызывает сп